It is possible that due to the high number of double bonds present in these fatty acids, any increase in n-3
PUFA consumption could potentially result in a concomitant increase in lipid peroxidation and the generation of a
state of oxidative stress. Oxidative stress can be defined as an imbalance in the concentrations of reactive oxygen
species (ROS) and antioxidants in favor of oxidant species (Aruoma, 1998), and prolonged oxidative stress is linked
to various disease states such as Parkinson’s disease (Jenner, 2003) and cardiovascular disease (Madamanchi
et al., 2005). However, a further positive role as signaling molecules may exist for ROS (Barbieri & Sestili, 2012),
which could potentially be important for those participating in exercise. Indeed, a bout of intense exercise can
lead to the development of oxidative stress via several potential mechanisms (Nedeljkovic & Gokce, 2005).
Approximately 0.15% of oxygen metabolized during mitochondrial oxidative phosphorylation is believed
to form free radicals (St-Pierre et al., 2002) and other potential sources of contraction-induced free radical production
include nitric oxide synthase, xanthine oxidase and NAD(P)H oxidase (Powers & Jackson, 2008). The
precise physiological role of exercise-induced free radicals are yet to be determined but may be involved in many
physiological processes associated with adaptations to exercise, such as angiogenesis, mitochondrial biogenesis
and skeletal muscle hypertrophy (Gomes et al., 2012).
It is possible that due to the high number of double bonds present in these fatty acids, any increase in n-3PUFA consumption could potentially result in a concomitant increase in lipid peroxidation and the generation of astate of oxidative stress. Oxidative stress can be defined as an imbalance in the concentrations of reactive oxygenspecies (ROS) and antioxidants in favor of oxidant species (Aruoma, 1998), and prolonged oxidative stress is linkedto various disease states such as Parkinson’s disease (Jenner, 2003) and cardiovascular disease (Madamanchiet al., 2005). However, a further positive role as signaling molecules may exist for ROS (Barbieri & Sestili, 2012),which could potentially be important for those participating in exercise. Indeed, a bout of intense exercise canlead to the development of oxidative stress via several potential mechanisms (Nedeljkovic & Gokce, 2005).Approximately 0.15% of oxygen metabolized during mitochondrial oxidative phosphorylation is believedto form free radicals (St-Pierre et al., 2002) and other potential sources of contraction-induced free radical productioninclude nitric oxide synthase, xanthine oxidase and NAD(P)H oxidase (Powers & Jackson, 2008). Theprecise physiological role of exercise-induced free radicals are yet to be determined but may be involved in manyphysiological processes associated with adaptations to exercise, such as angiogenesis, mitochondrial biogenesisand skeletal muscle hypertrophy (Gomes et al., 2012).
การแปล กรุณารอสักครู่..

เป็นไปได้ว่าเนื่องจากมีจำนวนสูงของพันธะคู่อยู่ในกรดไขมันเหล่านี้เพิ่มขึ้นใน n-3
PUFA บริโภคอาจจะส่งผลในการเพิ่มขึ้นไปด้วยกันในการเกิด lipid peroxidation และการสร้าง
รัฐของความเครียดออกซิเดชัน ความเครียดออกซิเดชันสามารถกำหนดเป็นความไม่สมดุลในความเข้มข้นของออกซิเจน
สายพันธุ์ (ROS) และสารต้านอนุมูลอิสระในความโปรดปรานของสายพันธุ์อนุมูลอิสระ (Aruoma, 1998) และความเครียด oxidative เป็นเวลานานมีการเชื่อมโยง
ไปยังโรคต่างๆเช่นโรคพาร์กินสัน (เจนเนอร์ 2003) และโรคหลอดเลือดหัวใจ (Madamanchi
et al., 2005) อย่างไรก็ตามบทบาทเชิงบวกต่อไปเป็นสัญญาณโมเลกุลอาจมีอยู่สำหรับ ROS (Barbieri & Sestili, 2012)
ซึ่งอาจจะมีความสำคัญสำหรับผู้ที่มีส่วนร่วมในการออกกำลังกาย อันที่จริงการแข่งขันของการออกกำลังกายที่รุนแรงสามารถ
นำไปสู่การพัฒนาของความเครียด oxidative ผ่านทางกลไกที่มีศักยภาพหลายคน (Nedeljkovic & Gokce, 2005).
ประมาณ 0.15% ของออกซิเจนในระหว่างการเผาผลาญ phosphorylation oxidative ยลมีความเชื่อ
ในรูปแบบอนุมูลอิสระ (เซนต์ปิแอร์และคณะ , 2002) และแหล่งที่มีศักยภาพอื่น ๆ ของการหดตัวเหนี่ยวนำให้เกิดการผลิตอนุมูลอิสระ
ได้แก่ เทสไนตริกออกไซด์, เอนไซม์และ NAD (P) oxidase H (พลังและแจ็คสัน, 2008)
บทบาททางสรีรวิทยาที่แม่นยำของการออกกำลังกายที่ทำให้เกิดอนุมูลอิสระจะยังไม่ได้กำหนด แต่อาจจะมีส่วนร่วมในหลาย
กระบวนการทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการปรับตัวเพื่อการออกกำลังกายเช่นเจเนซิส, biogenesis ยล
และยั่วยวนกล้ามเนื้อโครงร่าง (Gomes et al., 2012)
การแปล กรุณารอสักครู่..

เป็นไปได้ว่า เนื่องจากจำนวนของพันธบัตรเดิมปัจจุบันในกรดไขมัน n-3 PUFA เหล่านี้เพิ่มขึ้น
อาจส่งผลในการใด ๆผู้ป่วยเพิ่ม lipid peroxidation และรุ่นของ
สภาพความเครียดออกซิเดชัน ความเครียดออกซิเดชันสามารถกําหนดเป็นความไม่สมดุลในความเข้มข้นของออกซิเจนปฏิกิริยา
ชนิด ( ROS ) และสารต้านอนุมูลอิสระในความโปรดปรานของอนุมูลอิสระชนิด ( aruoma , 1998 ) และภาวะเครียดออกซิเดชัน ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคต่างๆ
รัฐเช่นโรคพาร์กินสัน ( เจนเนอร์ , 2003 ) และโรคหัวใจ ( madamanchi
et al . , 2005 ) อย่างไรก็ตาม การเพิ่มเติมบทบาทเชิงบวกเป็นสัญญาณโมเลกุลอาจมีอยู่สำหรับ ROS ( บาร์เบียรี่& sestili , 2012 ) ,
ซึ่งอาจเป็นสิ่งสำคัญสำหรับผู้ที่เข้าร่วมในการออกกำลังกาย แน่นอน เรื่องของการออกกำลังอย่างหนักสามารถ
นำไปสู่การพัฒนาภาวะเครียดออกซิเดชันทางกลไกที่มีศักยภาพหลาย ๆ ( nedeljkovic & gokce , 2005 ) .
ประมาณ 0.15 % ของออกซิเจนเผาผลาญในระหว่างการตัวละครชาวออสเตรเลียเชื่อว่า
แบบฟอร์มอนุมูลอิสระ ( St Pierre et al . ,2002 ) และแหล่งข้อมูลอื่น ๆที่อาจเกิดขึ้นจากการหดตัวเมื่อกระตุ้น
การผลิตอนุมูลอิสระรวมถึง synthase ไนตริกออกไซด์และเอนไซม์แซนทีน , NAD ( P ) H oxidase ( พลัง&แจ็คสัน , 2008 )
บทบาททางสรีรวิทยาที่แม่นยำของการออกกำลัง อนุมูลอิสระจะยังไม่ถูกกำหนด แต่อาจจะเกี่ยวข้องในกระบวนการทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับหลาย
ดัดแปลงเพื่อการออกกำลังกาย เช่น เจเนซิส ,ล เครื่องกรองอากาศ
และกล้ามเนื้อลาย hypertrophy ( Gomes et al . ,
2012 )
การแปล กรุณารอสักครู่..
