When intravenous glucose is used as

When intravenous glucose is used as a stimulus to insulin secretion, the response in normal subjects is biphasic. It is suggested that the first phase of insulin release is a from a readily releasable pool of synthesized insulin and that secretion is markedly diminished or lost. Inadequate first phase insulin release result in hyperglycaemis, and thus greater stimulus to second phase secretion, and hence second phase secretion is exaggerated. This situation persists until the more severely hyperglycaemic stage of the disease is reached, when second phase response also becomes impaired.

Thus it is now widely accepted that both insulin resistance and diminished insulin secretion contribute to the pathogenesis of type 2 diabetes, although the molecular basis of neither mechanism is fully understood.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมื่อมีใช้กลูโคสทางหลอดเลือดดำเป็นการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน การตอบสนองในเรื่องปกติเป็น biphasic แนะนำว่า ระยะแรกของการปล่อยอินซูลินเป็นที่สระพร้อม releasable อินซูลินสังเคราะห์และ หลั่งอย่างเด่นชัดลดลง หรือหายไป ไม่เพียงพอผล hyperglycaemis จึงยิ่งกระตุ้นการหลั่งเฟสสองเฟสแรกออกใช้อินซูลิน และหลั่งระยะที่สองจึงจะปรับสมดุลของแสง สถานการณ์นี้ยังคงอยู่ในขั้นรุนแรง hyperglycaemic เพิ่มเติมของโรคแห่ง เมื่อสองระยะตอบสนองยังพิการดัง นั้นตอนนี้อย่างกว้างขวางยอมรับว่า ต้านทานอินซูลินและการหลั่งอินซูลินลดลงร่วมกับพยาธิกำเนิดของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แม้ว่าพื้นฐานระดับโมเลกุลของกลไกไม่เป็นที่เข้าใจทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมื่อระดับน้ำตาลในเส้นเลือดดำถูกนำมาใช้เป็นตัวกระตุ้นการหลั่งอินซูลินที่การตอบสนองในคนปกติเป็น biphasic มันบอกว่าในช่วงแรกของการปล่อยอินซูลินจากสระว่ายน้ำพร้อม releasable ของอินซูลินสังเคราะห์และหลั่งที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดคือการหรือสูญหาย อินซูลินไม่เพียงพอในช่วงแรกผลเป็นอิสระใน hyperglycaemis และทำให้การกระตุ้นเศรษฐกิจมากขึ้นในการหลั่งระยะที่สองและด้วยเหตุนี้การหลั่งขั้นที่สองคือการพูดเกินจริง สถานการณ์เช่นนี้ยังคงมีอยู่จนถึงขั้นตอนมากขึ้น hyperglycaemic รุนแรงของโรคที่จะมาถึงเมื่อการตอบสนองขั้นที่สองยังจะลด. ดังนั้นมันจึงเป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางว่าทั้งความต้านทานต่ออินซูลินและการหลั่งอินซูลินลดลงนำไปสู่การเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แม้ว่าโมเลกุลพื้นฐาน กลไกไม่เป็นที่เข้าใจอย่างเต็มที่