โรคพาร์กินสันคือโรค neurodegenerative ที่ misfolding และการสะสมของโซนี่ - synuclein แม้ว่าระดับของโซนี่ - synuclein ในในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวมีความเชื่อมโยงกับพระบรมราชู ปถัมภ์ ของ neurodegeneration พื้นฐานหลายเส้นทางเดินเท้าได้รับการมีส่วนเกี่ยวข้องในการเสื่อม สภาพ ของพื้นที่และยังคงไม่ชัดเจนซึ่งเป็นเอ็นไซม์ ubiquitination สำคัญที่ช่วยป้องกันการสะสมกล้อง - synuclein ในไปยังสถานี Vivo ubiquitin ligase nedd 4 เป้าหมายที่โซนี่ - synuclein ในทางเดิน endosomal - lysosomal ในเซลล์เพาะเลี้ยงขึ้น ณที่นี่เราถามว่า nedd 4 - การเสื่อม สภาพ โดยผ่านสื่อช่วยปกป้องความเป็นพิษต่อกล้อง - synuclein - ก่อขึ้นใน drosophila และรุ่นหนูของโรคพาร์กินสันเราจะแสดงให้เห็นว่า overexpression ของ nedd 4 สามารถช่วยกแห่งความเสื่อมได้จากการแสดงออกทางความคิดเห็น ectopic ของโซนี่ - synuclein ในสายตา drosophila ได้ overexpressed nedd 4 ในสมอง drosophila ที่ทำให้ไม่สามารถพบข้อบกพร่องอัมพาตกล้อง - synuclein - ก่อขึ้นเองในระยะยาวในขณะที่การลดใน nedd 4 โดย rnai LED ในการทำงานเพิ่มขึ้นแท่นมอเตอร์เหตุการณ์ร้ายแรงมากและการสูญเสียของในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัว dopaminergic จึงเรียนมาเพื่อทราบaav ดีงามการแสดงออกของป่า - พิมพ์แต่ไม่ได้ใช้งานไม่ได้ nedd catalytically 4 ลดลงจากโซ - synuclein - ทำให้เกิดการสูญเสียใน dopaminergic เซลล์ที่หนู substantia nigra ลดลงและโซนี่ - synuclein การสะสม. เรียกรวมกันว่าข้อมูลของเราในสิ่งมีชีวิตทั้งสองรุ่นอยู่ไกลออกไป evolutionarily ขอแนะนำให้ nedd 4 ปุ่มประกอบของ pathobiology กล้อง - synuclein และที่เป้าหมายมี ศักยภาพ ในการบำบัด neuroprotective