.4. DiscussionIn the present study,

.
4. Discussion
In the present study, we demonstrated the effects of thaliporphine on cardiovascular collapse in inflammatory disease.Thaliporphine alleviated oxidative stress by preserving SOD activity and accompanied with the alleviation in inflammatoryresponse,wasobservedtodecreaseNOandTNF-α secretion. Thaliporphine inhibited cell death-related pathways,as seen in the amelioration of JNK phosphorylation,bax expression, and capase-3 activity. The protective effect of thaliporphine is associated with the alleviation of the inflammatory response, oxidative stress, and cell death-related pathways leading to the reduction of the hyperglycaemia response, myocardial infarct size and QT interval prolongation. The imbalance of the redox system in cardiovascular collapse in inflammatory disease results in the formation of an oxidative state (Andrades et al., 2011).Several intracellular su
peroxidegeneratorsparticipateintheinflammatorystorm,such as NADPH oxidase, cyclooxygenase-2 and xanthine oxidase (Andrades et al., 2009).Superoxides react with NO in a slightly faster rate than with superoxide dismutase (Andrades et al., 2011).Overproduction of NO produced by iNOS in sepsis competes with superoxide dismutase and then reacts with the superoxide to generate peroxynitrite (J. M. Li & Shah, 2004), whichfurtherdeterioratestheoxidativestate(Beckman&Crow, 1993).Peroxynitriteisalsodeleterioustocellsrelatingtoprotein nitrosylation, which affects the function of enzymes and ion channels (Andrades et al., 2009).In addition,the oxidative state results in the depletion of cellular tetrahydrobiopterin,a critical cofactor for endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activation, shifting eNOS into an uncoupled state which lead to the production of superoxides instead of NO (Rochette et al., 2013). The coupling of eNOS produces small amounts of NO, which plays an important role in mediating its cardioprotective effect in coronary artery disease (Kukreja & Xi, 2007). Thaliporphine alleviated the overproduction ofTNF-α release, oxidative stress, NO overproduction, and preserved the activity of SOD, an endogenous free radical scavenger (Burgoyne, Mongue-Din, Eaton, & Shah, 2012), during cardiovascular collapse with inflammatory disease.Interestingly,using an iNOS inhibitor did not completely block the NO production in the thaliporphine treatment,indicating that thaliporphine stimulates eNOS and produces small amounts of NO. The antiinflammatory and antioxidant effects may contribute to the cardioprotective effect of thaliporphine. Hyperglycaemia is commonly found in stress that relates to the severity of the illness associated with many adverse outcomes, including immune disorder, oxidative stress, susceptibilitytoinfection(VanCromphaut,Vanhorebeek,&Van den Berghe, 2008). Cytokines induce peripheral insulin resistance by promoting the release of cortisol, catecholamines, glucagon and growth hormone (Grimble, 2002; McCowen, Malhotra, & Bistrian, 2001), which induce hyperglycaemic response that stimulates ROS production and reduces cardiovascular function (Giacco & Brownlee, 2010). Hyperglycaemia is considered as a consequence of the inflammatory response (Marik & Raghavan, 2004). The antiinflammatory response of thaliporphine may contribute to the alleviation of hyperglycaemic response during cardiovascular collapse in inflammatory disease. In addition, thaliporphine was found to have potent anti-hyperglycaemic effect, which induces pancreatic insulin secretion and enhances glycogen synthesisinskeletalmuscle(Chietal.,2006).Theabilityofregulatingglucosehomeostasisbythaliporphinemayassociatewith the protective effect during cardiovascular collapse in inflammatory disease.The alleviation of hyperglycaemic response is beneficial in the disease progression. The formation of advanced glycation end products has an important role in the pathogenesisofdiseases(Singh,Bali,Singh,&Jaggi,2014),while a variety of factors are generated for activating the intracellular signalling pathways and secreting pro-inflammatory cytokines, which further lead to the deterioration of microvascular dysfunction (Singh et al., 2014). Gene expression during inflammatory responses is controlled by NFκB transcription factors and MAP kinase, such as p38 and JNK. MAP kinase plays important roles on the activation of NFκB signalling and releases of cytokines,leading to
Fig. 6 – Effects of thaliporphine on the electrophysiology. Cardiovascular collapse in inflammatory disease was induced by LPS injection following coronary artery occlusion in guinea pig.Thaliporphine (Tha) was injected for the treatment. ECG was monitored using bipolar limb lead II. QTc interval is QT interval corrected with heart rate by Bazett’s fomula (QTc = QT/(RR)1/2). (A) Heart rate, (B) QT interval, and (C) QTc intervals were calculated. (n = 7) *P < 0.05, vs. control, #P < 0.05, vs. LPS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

.4. สนทนาในปัจจุบันศึกษา เราแสดงให้เห็นถึงผลกระทบของ thaliporphine ยุบหัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatory Thaliporphine บรรเทาความเครียดออกซิเดชัน โดยการรักษากิจกรรมสด และมาพร้อมกับบรรเทาใน inflammatoryresponse การหลั่ง wasobservedtodecreaseNOandTNF α Thaliporphine ยับยั้งเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการตายทางเดิน เห็นใน amelioration JNK phosphorylation, bax และกิจกรรม capase-3 ป้องกันผลกระทบของ thaliporphine เกี่ยวข้องกับการบรรเทาของการตอบสนอง inflammatory เครียด และเซลล์ตายที่เกี่ยวข้องกับทางเดินที่นำไปสู่การลดลงของการตอบสนอง hyperglycaemia ขนาด infarct กล้ามเนื้อหัวใจ และ QT ยืดช่วง ความไม่สมดุลของระบบการรีดอกซ์ในยุบหัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatory ผลลัพธ์ในการก่อตัวของรัฐการออกซิเดชัน (Andrades et al. 2011) หลาย intracellular superoxidegeneratorsparticipateintheinflammatorystorm,such as NADPH oxidase, cyclooxygenase-2 and xanthine oxidase (Andrades et al., 2009).Superoxides react with NO in a slightly faster rate than with superoxide dismutase (Andrades et al., 2011).Overproduction of NO produced by iNOS in sepsis competes with superoxide dismutase and then reacts with the superoxide to generate peroxynitrite (J. M. Li & Shah, 2004), whichfurtherdeterioratestheoxidativestate(Beckman&Crow, 1993).Peroxynitriteisalsodeleterioustocellsrelatingtoprotein nitrosylation, which affects the function of enzymes and ion channels (Andrades et al., 2009).In addition,the oxidative state results in the depletion of cellular tetrahydrobiopterin,a critical cofactor for endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activation, shifting eNOS into an uncoupled state which lead to the production of superoxides instead of NO (Rochette et al., 2013). The coupling of eNOS produces small amounts of NO, which plays an important role in mediating its cardioprotective effect in coronary artery disease (Kukreja & Xi, 2007). Thaliporphine alleviated the overproduction ofTNF-α release, oxidative stress, NO overproduction, and preserved the activity of SOD, an endogenous free radical scavenger (Burgoyne, Mongue-Din, Eaton, & Shah, 2012), during cardiovascular collapse with inflammatory disease.Interestingly,using an iNOS inhibitor did not completely block the NO production in the thaliporphine treatment,indicating that thaliporphine stimulates eNOS and produces small amounts of NO. The antiinflammatory and antioxidant effects may contribute to the cardioprotective effect of thaliporphine. Hyperglycaemia is commonly found in stress that relates to the severity of the illness associated with many adverse outcomes, including immune disorder, oxidative stress, susceptibilitytoinfection(VanCromphaut,Vanhorebeek,&Van den Berghe, 2008). Cytokines induce peripheral insulin resistance by promoting the release of cortisol, catecholamines, glucagon and growth hormone (Grimble, 2002; McCowen, Malhotra, & Bistrian, 2001), which induce hyperglycaemic response that stimulates ROS production and reduces cardiovascular function (Giacco & Brownlee, 2010). Hyperglycaemia is considered as a consequence of the inflammatory response (Marik & Raghavan, 2004). The antiinflammatory response of thaliporphine may contribute to the alleviation of hyperglycaemic response during cardiovascular collapse in inflammatory disease. In addition, thaliporphine was found to have potent anti-hyperglycaemic effect, which induces pancreatic insulin secretion and enhances glycogen synthesisinskeletalmuscle(Chietal.,2006).Theabilityofregulatingglucosehomeostasisbythaliporphinemayassociatewith the protective effect during cardiovascular collapse in inflammatory disease.The alleviation of hyperglycaemic response is beneficial in the disease progression. The formation of advanced glycation end products has an important role in the pathogenesisofdiseases(Singh,Bali,Singh,&Jaggi,2014),while a variety of factors are generated for activating the intracellular signalling pathways and secreting pro-inflammatory cytokines, which further lead to the deterioration of microvascular dysfunction (Singh et al., 2014). Gene expression during inflammatory responses is controlled by NFκB transcription factors and MAP kinase, such as p38 and JNK. MAP kinase plays important roles on the activation of NFκB signalling and releases of cytokines,leading toรูป 6 – ผลของ thaliporphine การ electrophysiology หัวใจและหลอดเลือดยุบในโรค inflammatory ถูกเหนี่ยวนำ โดย LPS ฉีดไปอุดตันในหลอดเลือดหัวใจในหนูตะเภา Thaliporphine (Tha) ถูกฉีดในการรักษา ECG ถูกตรวจสอบโดยใช้รยางค์สองขั้วตะกั่ว II ช่วง QTc เป็นช่วง QT ที่แก้ไขได้กับอัตราการเต้นหัวใจ ด้วย Bazett ของ fomula (QTc = QT/(RR)1/2) (A) มีคำนวณอัตราการเต้นหัวใจ ช่วง QT (B) และช่วง QTc (C) (n = 7) * P < 0.05 เจอควบคุม #P < 0.05 เทียบกับ LPS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

.
4 การอภิปราย
ในการศึกษาปัจจุบันเราแสดงให้เห็นถึงผลกระทบของการล่มสลาย thaliporphine ในโรคหลอดเลือดหัวใจในฟลอริด้าใน ammatory disease.Thaliporphine บรรเทาความเครียดออกซิเดชันโดยรักษากิจกรรม SOD และพร้อมกับการบรรเทาในฟลอริด้าใน ammatoryresponse, wasobservedtodecreaseNOandTNF-αหลั่ง Thaliporphine เซลล์ยับยั้งทุลักทุเลตายที่เกี่ยวข้องเท่าที่เห็นในการแก้ปัญหาความ JNK phosphorylation แสดงออกแบ็กซ์และ capase-3 กิจกรรม ป้องกันผลกระทบของ thaliporphine มีความเกี่ยวข้องกับการบรรเทาของในฟลอริด้า ammatory ตอบสนองความเครียดออกซิเดชันและเซลล์ตายอย่างทุลักทุเลที่เกี่ยวข้องนำไปสู่การลดลงของการตอบสนอง hyperglycaemia ที่ขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจวายและการยืดช่วง QT ความไม่สมดุลของระบบการรีดอกซ์ในการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในในฟลอริด้า ammatory ผลการเกิดโรคในรูปแบบของรัฐออกซิเดชัน (Andrades et al. 2011) ภายในเซลล์ .Several Su
peroxidegeneratorsparticipateinthein FL ammatorystorm เช่นเอนไซม์ NADPH, cyclooxygenase-2 และ xanthine oxidase (Andrades et al, 2009) .Superoxides ทำปฏิกิริยากับ NO ในอัตราที่เร็วกว่าเล็กน้อยด้วย dismutase superoxide (Andrades et al. 2011) .Overproduction ไม่ผลิตโดยแบคทีเรียใน iNOS แข่งขันกับ dismutase superoxide แล้วทำปฏิกิริยากับ superoxide เพื่อสร้าง peroxynitrite (JM ลี่ และอิหร่าน, 2004), whichfurtherdeterioratestheoxidativestate (Beckman & อีกา 1993) .Peroxynitriteisalsodeleterioustocellsrelatingtoprotein nitrosylation ซึ่งมีผลต่อการทำงานของเอนไซม์และช่องไอออน (คน Andrades et al., 2009) ในนอกจากนี้ผลการรัฐออกซิเดชันในการพร่องของ tetrahydrobiopterin โทรศัพท์มือถือเป็นสิ่งสำคัญ ปัจจัยสำหรับ endothelial ไนตริกออกไซด์ (eNOS) การเปิดใช้งาน eNOS ขยับเข้าสู่สถานะ uncoupled ที่นำไปสู่การผลิตของซูเปอร์ออกไซด์แทนไม่มี (Rochette et al., 2013) การมีเพศสัมพันธ์ของ eNOS ผลิตขนาดเล็กจำนวนไม่ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจในโรคหลอดเลือดหัวใจ (Kukreja & Xi, 2007) Thaliporphine บรรเทาปล่อยมากเกินไป ofTNF-αความเครียดออกซิเดชันไม่มากเกินไปและการเก็บรักษาไว้กิจกรรมของสดซึ่งเป็นภายนอกฟรีกินของเน่ารุนแรง (Burgoyne, Mongue ดินแดงอีตันและอิหร่าน, 2012) ในระหว่างการล่มสลายหัวใจและหลอดเลือดด้วยในฟลอริด้า ammatory disease.Interestingly โดยใช้ iNOS ยับยั้งไม่สมบูรณ์ป้องกันการผลิต NO ในการรักษา thaliporphine แสดงให้เห็นว่าจะช่วยกระตุ้นการ thaliporphine eNOS และผลิตจำนวนน้อยไม่ ผลกระทบ antiin FL ammatory และสารต้านอนุมูลอิสระอาจนำไปสู่ผลกระทบที่เกิดโรคหัวใจจาก thaliporphine Hyperglycaemia มักจะพบในความเครียดที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับผลที่ไม่พึงประสงค์จำนวนมากรวมทั้งความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันความเครียดออกซิเดชัน, susceptibilitytoinfection นี้ (VanCromphaut, Vanhorebeek และรถบรรทุกสัตว์ Berghe 2008) cytokines ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินต่อพ่วงด้วยการส่งเสริมการเปิดตัวของคอร์ติซอ, catecholamines, glucagon และฮอร์โมนการเจริญเติบโต (Grimble 2002; McCowen, Malhotra & Bistrian, 2001) ซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนอง hyperglycaemic ที่ช่วยกระตุ้นการผลิต ROS และลดการทำงานของหัวใจและหลอดเลือด (Giacco & Brownlee, 2010) Hyperglycaemia ถือว่าเป็นผลมาจากการตอบสนอง ammatory ลอริด้า (Marik & Raghavan 2004 บริการ) antiin FL ammatory ตอบสนองของ thaliporphine อาจนำไปสู่การบรรเทาการตอบสนอง hyperglycaemic ในระหว่างการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในฟลอริด้าใน ammatory โรค นอกจากนี้ thaliporphine ก็พบว่ามีฤทธิ์ต้าน hyperglycaemic ที่มีศักยภาพซึ่งก่อให้เกิดการหลั่งอินซูลินในตับอ่อนและช่วยเพิ่ม synthesisinskeletalmuscle ไกลโคเจน (Chietal., 2006) .Theabilityofregulatingglucosehomeostasisbythaliporphinemayassociatewith ป้องกันผลกระทบในช่วงการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในในฟลอริด้า ammatory บรรเทา disease.The ของการตอบสนอง hyperglycaemic เป็นทางการ Fi Bene ใน ความก้าวหน้าของโรค การก่อตัวของผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุด glycation ขั้นสูงมีบทบาทสำคัญในการ pathogenesisofdiseases (ซิงห์, บาหลี, ซิงห์และ Jaggi 2014) ในขณะที่ความหลากหลายของปัจจัยที่มีการสร้างขึ้นสำหรับการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์และการหลั่ง cytokines โปรในฟลอริด้า ammatory ซึ่งต่อไปจะนำไปสู่การ การเสื่อมสภาพของความผิดปกติของหลอดเลือดฝอย (การซิงห์ et al., 2014) การแสดงออกของยีนในช่วงการตอบสนองในฟลอริด้า ammatory ถูกควบคุมโดยปัจจัยNFκBถอดความและแผนที่ไคเนสเช่น p38 และ JNK แผนที่ไคเนสมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการทำงานของNFκBการส่งสัญญาณและเผยแพร่ cytokines ที่นำไปสู่
รูป 6 - ผลของการ thaliporphine บน Electrophysiology การล่มสลายในหัวใจและหลอดเลือดโรค ammatory ฟลอริด้าถูกชักนำโดยการฉีด LPS ต่อไปอุดตันหลอดเลือดหัวใจใน pig.Thaliporphine ตะเภา (tha) ถูกฉีดสำหรับการรักษา คลื่นไฟฟ้าหัวใจได้รับการตรวจสอบโดยใช้แขนขาสองขั้วตะกั่วครั้งที่สอง ระยะ Qt เป็นช่วง QT แก้ไขด้วยอัตราการเต้นหัวใจโดย fomula Bazett ของ (QTC = QT / (RR) 1/2) (A) อัตราการเต้นหัวใจ (B) ช่วง QT และช่วงเวลา (C) QTC จะถูกคำนวณ (n = 7) * P <0.05 เทียบกับการควบคุม #P <0.05 เทียบกับ LPS

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

.4 . การอภิปรายในการศึกษา เราแสดงให้เห็นถึงผลของ thaliporphine ในหัวใจและหลอดเลือดยุบในโรค ammatory fl . thaliporphine บรรเทาความเครียดออกซิเดชันโดยการเพิ่มกิจกรรมและมาพร้อมกับการบรรเทาในfl ammatoryresponse wasobservedtodecreasenoandtnf - α , การหลั่ง thaliporphine ยับยั้งการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับทางเดินที่เห็นในการแก้ปัญหาของ jnk ฟอสโฟริเลชัน การแสดงออก BAX และกิจกรรม capase-3 . ผลการ thaliporphine จะเกี่ยวข้องกับปัญหาของในการตอบสนอง , ammatory fl oxidative ความเครียด และการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับทางเดินที่นำไปสู่การลดลงของการตอบสนองบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันกล้ามเนื้อหัวใจ hyperglycaemia ขนาดและช่วงการ QT ความไม่สมดุลของระบบรีดอกซ์ในหัวใจและหลอดเลือดยุบในfl ammatory โรคผลในการก่อตัวของรัฐออกซิเดชัน ( andrades et al . , 2011 ) ซูเซลล์หลายperoxidegeneratorsparticipateinthein fl ammatorystorm เช่น nadph เอนไซม์แซนทีนออกซิเดสและ cyclooxygenase-2 ( andrades et al . , 2009 ) superoxides ตอกกลับด้วยในอัตราเล็กน้อยเร็วกว่ากับ Superoxide Dismutase ( andrades et al . , 2011 ) . overproduction ไม่ผลิต โดยต้องแข่งขันกับ inos ใน Superoxide Dismutase แล้วมีปฏิกิริยาออกไซด์ เพื่อสร้าง peroxynitrite ( เจเอ็มลี & Shah , 2004 ) , whichfurtherdeterioratestheoxidativestate ( แบ็คแมน & กา , 1993 ) peroxynitriteisalsodeleterioustocellsrelatingtoprotein nitrosylation ซึ่งมีผลต่อการทำงานของเอนไซม์และช่องไอออน ( andrades et al . , 2009 ) นอกจากนี้ ผลในการเกิดของรัฐเซล tetrahydrobiopterin เป็นปัจจัยร่วมที่สำคัญสำหรับ endothelia ผม nitric oxide synthase ( ซินซิน ) การเปลี่ยนเป็นเปิ้ลรัฐซึ่งนำไปสู่การผลิต superoxides แทนไม่ ( ท์ โรเชสเต้ et al . , 2013 ) การแต่งงานของนอสผลิตเล็กน้อย ไม่ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ย ผล cardioprotective ในโรคหลอดเลือดหัวใจ ( kukreja & 11 , 2007 ) thaliporphine ความเสี่ยง overproduction oftnf - αปล่อย เกิดความเครียด ไม่มี overproduction และรักษาเอนไซม์ SOD , โครงสร้างของอนุมูลอิสระ ( เบอร์กอยน์ mongue , DIN , Eaton และ Shah , 2012 ) , ช่วงยุบกับโรคหัวใจและหลอดเลือด ammatory fl น่าสนใจ ใช้ยับยั้ง inos ไม่ได้ปิดกั้นไม่มีการผลิตใน การรักษา thaliporphine ระบุว่า thaliporphine นอส และก่อให้เกิดการกระตุ้นเล็กน้อย ไม่ antiin fl ammatory และสารต้านอนุมูลอิสระผลอาจนำไปสู่ผล cardioprotective ของ thaliporphine . hyperglycaemia พบบ่อยในความเครียดที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์มากมาย รวมถึงภูมิคุ้มกันโรค เกิดความเครียด susceptibilitytoinfection ( vancromphaut vanhorebeek , & แวนเดน berghe , 2008 ) cytokines ทำให้เกิดอินซูลินต้านทานต่อพ่วงการปล่อยของ cortisol , แคทีโคลามีนและ glucagon , ฮอร์โมนการเจริญเติบโต ( กริมเบิล , 2002 ; mccowen มัลโฮตรา และ bistrian , 2001 ) ซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนองที่ช่วยกระตุ้นการผลิต hyperglycaemic ผลตอบแทนและลดการทำงานหัวใจและหลอดเลือด ( giacco & บราวน์ลี่ , 2010 ) hyperglycaemia ถือว่าเป็นผลของการตอบสนองใน ammatory fl ( มาริค & raghavan , 2004 ) การ antiin fl ammatory การตอบสนองของ thaliporphine อาจนำไปสู่การตอบสนองต่อ hyperglycaemic ช่วงยุบในโรค ammatory fl . นอกจากนี้ thaliporphine ที่พบว่ามีศักยภาพต่อต้าน hyperglycaemic ผล ซึ่งก่อให้เกิดการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อน และช่วยเพิ่มการสะสมไกลโคเจน synthesisinskeletalmuscle ( ชี่ทาวล์ . , 2006 ) theabilityofregulatingglucosehomeostasisbythaliporphinemayassociatewith ป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในผลในระหว่างการล่มสลายใน ammatory fl . แก้ไขการตอบสนอง hyperglycaemic เป็นดีถ่ายทอดหัวใจไปโรคลุกลาม การก่อตัวของผลิตภัณฑ์ advanced glycation end ที่มีบทบาทสำคัญใน pathogenesisofdiseases ( Singh , บาหลี , สิงห์ และ jaggi 2014 ) ในขณะที่ปัจจัยต่างๆที่ถูกสร้างขึ้นสำหรับการกระตุ้นการส่งสัญญาณแนวทาง และหลั่งในโปรfl ammatory cytokines ซึ่งต่อไปจะนำไปสู่การเสื่อมสภาพของหลอดเลือดทำงานผิดปกติ ( Singh et al . , 2014 ) การแสดงออกของยีนในfl ammatory การตอบสนองจะถูกควบคุมโดย NF κ b ปัจจัยการถอดความและแผนที่ไคเนส เช่น P38 และ jnk . แผนที่ พบว่าบทบาทในการกระตุ้นของ NF κ B สัญญาณและรุ่นของ cytokines ที่นำไปสู่ภาพที่ 6 –ผลของ thaliporphine ทางสรีรวิทยาไฟฟ้า . โรคหัวใจและหลอดเลือดยุบใน ammatory flถูกชักจูงโดยสเปรย์หล่อลื่นฉีดตามการอุดหลอดเลือดหัวใจในหนูทดลอง thaliporphine ( ท่า ) มาฉีด สำหรับการรักษา ถูกตรวจสอบด้วยระบบ 2 ขั้วขาตะกั่ว ช่วง คือ ช่วงที่กรรมการแก้ไขได้ ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจโดยบาเซตต์เป็นสูตร ( กรรมการ = Qt / ( RR ) 1 / 2 ) ( ก ) ( ข ) อัตราการเต้นของหัวใจช่วง QT , และ ( ค ) กรรมการช่วงเวลาได้ ( n = 7 ) * p < 0.05 , และควบคุม # P < 0.05 และหล่อลื่น .