Example 2 relates to the effect of

Example 2 relates to the effect of beta-casein A1 and beta-casein A2 diets on ไดเปปทิดิล เปปทิเดส IV (DPPIV) activity in the jejunum and colon of rats. DPPIV is a protease known to play an important part of glucose metabolism. DPPIV inactivates
incretins, which are hormones that cause an increase in secreted insulin and a 10 corresponding decrease in glucagon, and also slow the rate of absorption of nutrients
(ที่รวมถึง glucose and its precursor polysaccharides) into the blood stream by reducing
gastric emptying. The main incretins are glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and gastric
inhibitory peptide (GIP). An increase in DPPIV activity means that the levels of incretins will
be lowered. Since incretins cause insulin to be released, the levels of insulin will be reduced 15 and consequently blood glucose levels will increase. In addtion, lower levels of incretins
leads to increased gastric emptying and therefore to increased blood glucose levels. In
other words, a lowering of DPPIV activity should lead to lower blood glucose levels.
The results of Example 2 show that a diet containing beta-casein A1 causes an
increase in DPPIV acivity in the jejunum. The effect was not observed in the colon, 20 presumably because glucose absorption occurs primarily in the small intestine, not the
colon. Table 2 and Figure 1 show that, relative to animals fed the AZ milk diet, animals fed the A1 milk diet demonstrated an increase in DPPIV activity in jejunum tissue, and this activity was persistent from acute through to chronic exposure to beta-casein A1 (or its
peptide metabolites). The effect was not reversed, or otherwise affected, on administration 25 of naxolone. Table 3 and Figure 2 show no difference in DPPIV activity in colon tissue
between animals fed the A1 milk diet and animals fed the A2 milk diet, whether under acute
feeding or chronic feeding conditions. On investigating varying ratios of beta-caseln A1 and
beta-casein A2 in the diets, and as shown in Table 4 and Figure 3, animals fed a diet
containing beta-casein that is 100% beta-casein A1 showed a significant increase in
30 jejunum DPPIV activity. This increase was also observed in animals fed the 75%,41:250/0A2
diet. As the proportion of beta-casein A2 in the diet increases, i.e. 500/0A1:50%A2 to
25%A1:75%A2 to 100%A2, the level of DPPIV activity decreased,
Example 2 therefore shoWs clearly that ingestion of beta-casein A2, instead of beta-
casein Al, leads to lower levels of DPPIV activity in the jejunum, and consequently should
35 lead to lower blood glucose levels.
Example 3 shows DNA เมธิเลชัน changes in the genes responsible for glucose synthesis and glucose metabolism (Figure 4) in human cells treated with BCM-7 for 4 hours, Further, this Example also shows the DNA เมธิเลชัน changes in the genes responsible for
glucose homeostasis (Table 5). Lastly, Example 3 shows that the genes important for insulin signalling pathway and insulin sensitivity have an altered epigenetic status.
The enzymes/proteins encoded by these genes mediate glucose sensitivity and
glucose homeostasis under the Influence of insulin and insulin receptor activation. As 5 indicated in Figure 5, the genes encoding insulin receptor (INSR) and insulin receptor
substrates (IRS1, IRS4) are altered at the epigenetic level. This directly correlates to
decreased Insulin receptor formation and decreased insulin sensitivity as observed with type
II diabetes mellitus.
Feedback regulation from glucose promotes insulin synthesis. However, due to down 10 regulation of insulin receptor gene expression, there is decreased insulin sensitivity and
disruption of glucose metabolism leading to altered glucose homeostasis, Since these
changes are at the epigenetic level, they potentially have a life-long effect and in some
cases may even be passed to next generations. Thus, beta-casein A1 (and BCM-7) effects
insulin sensitivity at the cellular level due to an altered epigenetic status of the genes 15 responsible for glucose homeostasis and insulin signalling.
The transcripts and the functional ontology of each gene were analysed using the software application DAVIDTM together with the Kyoto Encyclopaedia of Genes and Genomes (KEGG) to observe the interaction of the genes altered in the insulin signalling pathway. The genes which were epigenetically modified under the influence of BCM-7 after 4 hours
20 are shown in Figure 6 (indicated with a star). Although Figure 6 is a summary
representation and does not cover all the genes found to be eplgenetically altered, it does demonstrate that BCM-7 affects insulin sensitivity at the receptor level through to the enzymes that metabolise glucose.
Example 4 indicates the changes in gene expression of key receptors involved in the 25 insulin signalling pathway. Specifically, this Example focuses on the insulin receptor itself.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัวอย่างที่ 2 เกี่ยวข้องกับผลของ A1 เบต้า-เคซีนและเบต้า-เคซีนอาหาร A2 ไดเปปทิดิลเปปทิเดส IV (DPPIV) กิจกรรมใน jejunum และลำไส้ใหญ่ของหนู DPPIV รติเอสที่รู้จักการเล่นเป็นส่วนสำคัญของการเผาผลาญกลูโคสได้ ยกเลิกเรียก DPPIVincretins ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการเพิ่มหลั่งอินซูลิน และใช้ 10 ที่สอดคล้องลดลงกลูคากอน และยัง ชะลออัตราการดูดซึมของสารอาหาร (ที่รวมถึงกลูโคสและไรด์เป็นสารตั้งต้น) เข้าไปในกระแสเลือดโดยการลด ล้างในกระเพาะอาหาร Incretins หลักมีกลูคากอนเหมือนเปปไทด์-1 (GLP-1) และกระเพาะอาหาร เปปไทด์ inhibitory (GIP) การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม DPPIV หมายความ ว่า ระดับของ incretins จะ ปรับลดลง Incretins ทำให้อินซูลินที่จะออก ระดับของอินซูลินจะลดลง 15 และดังนั้น ระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้น ใน addtion ลดระดับของ incretins นำไปล้างในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นและระดับน้ำตาลในเลือดดังนั้นการเพิ่มขึ้น ใน คำอื่น ๆ การลดกิจกรรม DPPIV ควรนำไปสู่ลดระดับน้ำตาลในเลือดผลลัพธ์ของตัวอย่างที่ 2 แสดงว่า อาหารที่ประกอบด้วยเบต้า-เคซีน A1 ทำให้เกิดการ เพิ่มขึ้น acivity DPPIV ใน jejunum เป็นไม่พบในลำไส้ใหญ่ 20 สันนิษฐานว่าเนื่องจากการดูดซึมน้ำตาลกลูโคสเป็นหลักในลำไส้เล็ก ไม่ลำไส้ใหญ่ ตารางที่ 2 และรูปที่ 1 แสดงที่ เมื่อเทียบกับสัตว์เลี้ยง AZ นมอาหาร สัตว์เลี้ยงอาหารนม A1 แสดงการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม DPPIV ในเนื้อเยื่อ jejunum และกิจกรรมนี้ก็ถาวรจากเฉียบพลันผ่านการสัมผัสเรื้อรังกับ A1 เบต้า-เคซีน (หรือของสารเปปไทด์) ผลไม่กลับ หรือผล กระทบ ในการจัดการ 25 naxolone ตารางที่ 3 และรูปที่ 2 แสดงไม่แตกต่างในกิจกรรม DPPIV ในเนื้อเยื่อของลำไส้ใหญ่ ระหว่างสัตว์เลี้ยงนม A1 อาหารและสัตว์เลี้ยงอาหารนม A2 ว่าภายใต้เฉียบพลัน สภาพอาหารให้อาหาร หรือเรื้อรัง ในอัตราส่วนที่แตกต่างกันของ A1 เบต้า-caseln ทำการตรวจสอบ และA2 เบต้า-เคซีน ในอาหาร และแสดงไว้ในตารางที่ 4 และรูปที่ 3 สัตว์เลี้ยงอาหารประกอบด้วยเบต้า-เคซีนที่เป็น 100% เบต้า-เคซีน A1 แสดงเพิ่มกิจกรรม DPPIV 30 jejunum เพิ่มยังถูกย่อยในสัตว์เลี้ยง 75%,41:250/0A2อาหาร เป็นสัดส่วนของเบต้า-เคซีน A2 ในอาหารเพิ่มขึ้น เช่น 500/0A1:50%A2 การ25% A1: A2 75% 100% A2 ระดับของกิจกรรม DPPIV ลดลงตัวอย่างที่ 2 จึงเห็นอย่างชัดเจนว่ากินของ A2 เบต้า-เคซีน แทนเบต้า-ส่วนอัล นำไปสู่ลดระดับของกิจกรรม DPPIV ใน jejunum และดังนั้น ควร35 นำไปสู่ลดระดับน้ำตาลในเลือดตัวอย่างที่ 3 แสดงการเปลี่ยนแปลงเมธิเลชันดีเอ็นเอในยีนสังเคราะห์กลูโคสและการเผาผลาญกลูโคส (รูป 4) ในเซลล์มนุษย์รักษา ด้วย BCM-7 4 ชั่วโมง เพิ่มเติม ตัวอย่างนี้ยังแสดงการเปลี่ยนแปลงเมธิเลชันของดีเอ็นเอในยีนที่รับผิดชอบภาวะธำรงดุลกลูโคส (ตาราง 5) สุดท้าย ตัวอย่างที่ 3 แสดงว่า ยีนสำคัญสำหรับไฟสัญญาณไวเดินและอินซูลินอินซูลินมี epigenetic สถานะมีการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์/โปรตีนรหัส โดยไวกลูโคสไกล่เกลี่ยยีนเหล่านี้ และ ภาวะธำรงดุลกลูโคสภายใต้อิทธิพลของการเปิดใช้งานตัวรับอินซูลินและอินซูลิน 5 รูป 5 ยีนตัวรับอินซูลิน (INSR) และตัวรับอินซูลินในการเข้ารหัส พื้นผิว (IRS1, IRS4) มีการเปลี่ยนแปลงในระดับ epigenetic นี้คู่กับโดยตรง ก่อตัวรับอินซูลินลดลงและความไวของอินซูลินลดลงเท่ากับชนิด II เบาหวานกฎระเบียบข้อเสนอแนะจากกลูโคสส่งเสริมการสังเคราะห์อินซูลิน อย่างไรก็ตาม เนื่องจากลง 10 ควบคุมการแสดงออกของยีนตัวรับอินซูลิน มีความไวต่ออินซูลินลดลง และ ภาวะการเผาผลาญกลูโคสนำน้ำตาลกลูโคสที่มีการเปลี่ยนแปลงภาวะธำรงดุล ตั้งแต่นี้ การเปลี่ยนแปลงในระดับ epigenetic พวกเขาอาจมีผลตลอดชีวิตและ ในบาง กรณีอาจแม้จะส่งผ่านไปยังรุ่นถัดไป ดังนั้น เบต้า-เคซีน A1 (BCM-7) ลักษณะและ ความไวของอินซูลินในระดับเซลล์เนื่องจากมีสถานะ epigenetic มีการเปลี่ยนแปลงของยีนที่ 15 ชอบภาวะธำรงดุลกลูโคสและอินซูลินไฟสัญญาณสำเนาและภววิทยาที่ทำงานของยีนแต่ละถูกนำมาวิเคราะห์โดยใช้โปรแกรมประยุกต์ DAVIDTM ร่วมกับสารานุกรมยีนเกียวโตและ Genomes (KEGG) สังเกตปฏิสัมพันธ์ของยีนที่เปลี่ยนแปลงในอินซูลินที่ไฟสัญญาณเดิน ยีนซึ่ง epigenetically แก้ไขภายใต้อิทธิพลของ BCM-7 หลังจาก 4 ชั่วโมง20 จะแสดงในรูปที่ 6 (ระบุดาว) แม้ว่ารูปที่ 6 สรุปแสดงและไม่ครอบคลุมยีนทั้งหมดพบ eplgenetically ที่เปลี่ยนแปลง มันแสดงถึงว่า BCM-7 มีผลต่อความไวของอินซูลินในระดับรับผ่านเอนไซม์ในการเผาผลาญกลูโคสตัวอย่างที่ 4 แสดงการเปลี่ยนแปลงในยีนของคีย์รับที่เกี่ยวข้องใน 25 การเดินไฟสัญญาณอินซูลิน เฉพาะ อย่างนี้เน้นรับอินซูลินเอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวอย่างที่ 2 เกี่ยวข้องกับผลกระทบของ A1 เบต้าเคซีนและเบต้าเคซีนอาหาร A2 บนไดเปปทิดิลเปป ทิเดส iv (DPPIV) กิจกรรมในลำไส้เล็กส่วนกลางและลำไส้ใหญ่ของหนู DPPIV เป็นน้ำย่อยที่รู้จักกันในการเล่นเป็นส่วนสำคัญของการเผาผลาญกลูโคส DPPIV inactivates
incretins ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอินซูลินหลั่งและลดลงสอดคล้องกันใน 10 glucagon และยังชะลออัตราการดูดซึมของสารอาหาร
(ที่รวมถึงน้ำตาลกลูโคสและสารตั้งต้นของ polysaccharides) เข้าไปในกระแสเลือดโดยการลด
ตะกอนในกระเพาะอาหาร incretins หลักคือ glucagon เหมือนเปปไทด์-1 (GLP-1) และกระเพาะอาหาร
เปปไทด์ในการยับยั้ง (GIP) การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม DPPIV หมายความว่าระดับของ incretins จะ
ลดลง ตั้งแต่ incretins ทำให้เกิดอินซูลินที่จะได้รับการปล่อยตัวในระดับของอินซูลินจะลดลง 15 และทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้น ใน addtion ระดับล่างของ incretins
นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในกระเพาะอาหารและตะกอนจึงเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด ใน
คำอื่น ๆ ลดลงของกิจกรรม DPPIV ควรนำไปสู่การลดระดับน้ำตาลในเลือด.
ผลที่ได้จากตัวอย่างที่ 2 แสดงให้เห็นว่าอาหารที่มีเบต้าเคซีน A1 ทำให้เกิดการ
เพิ่มขึ้นใน DPPIV acivity ในลำไส้เล็กส่วนกลาง ผลที่ได้คือไม่ได้สังเกตในลำไส้ใหญ่ 20 น่าจะเพราะการดูดซึมกลูโคสที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในลำไส้เล็กไม่
ลำไส้ใหญ่ ตารางที่ 2 และรูปที่ 1 แสดงให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับสัตว์เลี้ยงอาหารนม AZ, สัตว์เลี้ยงอาหารนม A1 แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม DPPIV ในเนื้อเยื่อของลำไส้เล็กส่วนกลางและกิจกรรมนี้เป็นแบบถาวรจากเฉียบพลันผ่านการสัมผัสเรื้อรังเบต้าเคซีน A1 ( หรือของ
สารเปปไทด์) ผลที่ได้คือไม่กลับหรืออื่น ๆ ได้รับผลกระทบในการบริหาร 25 naxolone ตารางที่ 3 และรูปที่ 2 แสดงให้เห็นความแตกต่างในกิจกรรม DPPIV ในเนื้อเยื่อของลำไส้ใหญ่ไม่มี
ระหว่างสัตว์เลี้ยงอาหารนม A1 และสัตว์เลี้ยงอาหารนม A2 ไม่ว่าจะอยู่ภายใต้เฉียบพลัน
ให้อาหารหรือเงื่อนไขการให้อาหารเรื้อรัง ในการตรวจสอบอัตราส่วนที่แตกต่างของ A1 เบต้า caseln และ
เบต้าเคซีน A2 ในอาหารและดังแสดงในตารางที่ 4 และรูปที่ 3 สัตว์เลี้ยงอาหาร
ที่มีเบต้าเคซีนที่เป็น 100% เบต้าเคซีน A1 พบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน
วันที่ 30 กิจกรรมวาดภาพ DPPIV การเพิ่มขึ้นนี้ยังพบว่าในสัตว์เลี้ยง 75%, 41: 250 / 0A2
อาหาร ในฐานะที่เป็นสัดส่วนของเบต้าเคซีน A2 ในอาหารที่เพิ่มขึ้นคือ 500 / 0A1: 50% A2 ไป
25% A1: 75% A2 ถึง 100% A2, ระดับของกิจกรรม DPPIV ลดลง
ตัวอย่างที่ 2 ดังนั้นจึงแสดงให้เห็นชัดเจนการบริโภคของเบต้าที่ -casein A2 แทน beta-
เคซีนอัลนำไปสู่การลดระดับของกิจกรรม DPPIV ในลำไส้เล็กส่วนกลางและจึงควร
35 นำไปสู่การลดระดับน้ำตาลในเลือด.
ตัวอย่างที่ 3 แสดงให้เห็นถึงดีเอ็นเอเมธิเลชันการเปลี่ยนแปลงในยีนที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์กลูโคสและ การเผาผลาญกลูโคส (รูปที่ 4) ในเซลล์ของมนุษย์รับการรักษาด้วย BCM-7 ต่อ 4 ชั่วโมงนอกจากนี้ตัวอย่างนี้ยังแสดงให้เห็นดีเอ็นเอเมธิเลชันการเปลี่ยนแปลงในยีนที่รับผิดชอบในการ
กลูโคสสภาวะสมดุล (ตารางที่ 5) สุดท้ายตัวอย่างที่ 3 แสดงให้เห็นว่ายีนที่สำคัญสำหรับเส้นทางการส่งสัญญาณอินซูลินและความไวของอินซูลินมีสถานะ epigenetic เปลี่ยนแปลง.
เอนไซม์ / โปรตีนเข้ารหัสโดยยีนเหล่านี้เป็นสื่อกลางความไวกลูโคสและ
รักษาสมดุลของระดับน้ำตาลในภายใต้อิทธิพลของอินซูลินและอินซูลินการเปิดใช้งาน ในฐานะที่ 5 ที่ระบุไว้ในรูปที่ 5 ยีนเข้ารหัสอินซูลิน (INSR) และรับอินซูลิน
พื้นผิว (IRS1, IRS4) มีการเปลี่ยนแปลงในระดับ epigenetic ตรงนี้มีความสัมพันธ์ที่จะ
ลดลงการก่อตัวรับอินซูลินและลดลงความไวของอินซูลินเป็นข้อสังเกตที่มีประเภท
II เบาหวาน.
ข้อเสนอแนะกฎระเบียบจากกลูโคสส่งเสริมการสังเคราะห์อินซูลิน แต่เนื่องจากการลดลง 10 ควบคุมการแสดงออกของอินซูลินยีนมีการลดลงความไวของอินซูลินและ
การหยุดชะงักของการเผาผลาญกลูโคสที่นำไปสู่สภาวะสมดุลของกลูโคสเปลี่ยนแปลงตั้งแต่เหล่านี้
เปลี่ยนแปลงอยู่ในระดับ epigenetic พวกเขาอาจมีผลกระทบตลอดชีวิตและในบาง
กรณี อาจจะมีการส่งผ่านไปยังคนรุ่นต่อไป ดังนั้นเบต้าเคซีน A1 (และ BCM-7) ผลกระทบต่อ
ความไวของอินซูลินในระดับเซลล์เนื่องจากสถานะการเปลี่ยนแปลง epigenetic ของยีนที่ 15 รับผิดชอบในการรักษาสมดุลของน้ำตาลกลูโคสและอินซูลินส่งสัญญาณ.
เทปและอภิปรัชญาการทำงานของยีนแต่ละถูกวิเคราะห์โดยใช้ โปรแกรมซอฟต์แวร์ DAVIDTM ร่วมกับเกียวโตสารานุกรมของยีนและจีโนม (KEGG) เพื่อสังเกตปฏิกิริยาของยีนที่เปลี่ยนแปลงในอินซูลินส่งสัญญาณทางเดิน ยีนที่มีการแก้ไข epigenetically ภายใต้อิทธิพลของ BCM-7 หลังจาก 4 ชั่วโมง
20 จะแสดงในรูปที่ 6 (ระบุด้วยดาว) แม้ว่ารูปที่ 6 เป็นบทสรุป
ตัวแทนและไม่ครอบคลุมยีนทั้งหมดที่พบมีการเปลี่ยนแปลง eplgenetically มันจะแสดงให้เห็นว่า BCM-7 ส่งผลกระทบต่อความไวของอินซูลินในระดับที่รับผ่านไปยังเอนไซม์ที่เผาผลาญกลูโคส.
ตัวอย่างที่ 4 แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน ของตัวรับสำคัญที่เกี่ยวข้องใน 25 อินซูลินเส้นทางการส่งสัญญาณ โดยเฉพาะตัวอย่างนี้มุ่งเน้นไปที่ตัวรับอินซูลินของตัวเอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวอย่างที่ 2 เกี่ยวข้องกับผลของเบต้าเบต้าเคซีน casein A1 และ A2 ต่อไดเปปทิดิลเปปทิเดส IV ( dppiv ) กิจกรรมในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ของหนูทดลอง dppiv เป็นโปรรู้จักกันเล่นเป็นส่วนสำคัญในการเผาผลาญกลูโคส dppiv inactivatesincretins ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการหลั่งอินซูลินและกลูคากอนลดลง 10 ด้าน และยัง ลดอัตราการดูดซึมของสารอาหาร( กลูโคสที่รวมถึงและสารโพลีแซคคาไรด์ในกระแสเลือด โดยลดการล้างกระเพาะอาหาร . การ incretins หลักคือ กลูคากอน เหมือน peptide-1 ( glp-1 ) และกระเพาะอาหารพบว่าเปปไทด์ ( GIP ) มีการเพิ่มกิจกรรม dppiv หมายความว่าระดับของ incretins จะจะลดลง ตั้งแต่ incretins เพราะอินซูลินจะถูกปล่อยตัว ระดับของอินซูลินจะลดลงและทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ระดับของ incretinsนำไปสู่การล้างกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น จึงเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด . ในคำอื่น ๆที่ลดกิจกรรม dppiv ควรจะนำไปสู่การลดระดับกลูโคสในเลือดผลลัพธ์ของตัวอย่างที่ 2 แสดงให้เห็นว่าอาหารที่มีเบต้าเคซีน A1 เป็นสาเหตุเพิ่ม dppiv ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเดือน . ผลคือไม่พบในลำไส้ใหญ่ , 20 น่าจะเพราะการดูดซึมกลูโคสเกิดขึ้นเป็นหลักในลําไส้เล็ก ไม่ใช่ลําไส้ใหญ่ ตารางที่ 2 และ รูปที่ 1 แสดงให้เห็นว่า เมื่อเทียบกับสัตว์เลี้ยงอาหารนม AZ , สัตว์เลี้ยง A1 นมอาหารแสดงเพิ่มขึ้นใน dppiv กิจกรรมในเนื้อเยื่อลำไส้เล็ก และกิจกรรมนี้เป็นแบบถาวรจากแหลมผ่านเรื้อรังการเบต้าเคซีน A1 ( หรือเปปไทด์ สาร ) ผลก็ไม่กลับ หรือผลกระทบต่อการบริหารงานของ naxolone 25 . ตารางที่ 3 และรูปที่ 2 แสดงความแตกต่างใน dppiv กิจกรรมในเนื้อเยื่อลำไส้ระหว่างสัตว์กินนม อาหารสัตว์เลี้ยง A1 และ A2 นมอาหารไม่ว่าภายใต้แหลมอาหารหรืออาหารเรื้อรังเงื่อนไข ในการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนเบต้า caseln A1 และเบต้าเคซีน A2 ในอาหาร และ ดังแสดงในตารางที่ 4 และรูปที่ 3 , สัตว์เลี้ยงเป็นอาหารที่มีเบต้าเคซีนที่ 100% เบต้าเคซีน A1 พบเพิ่มขึ้นอย่างมากใน30 เดือน dppiv กิจกรรม เพิ่มนี้ยังพบในสัตว์ที่ได้รับร้อยละ 75 ขึ้นไป 41:250 /อาหาร ขณะที่สัดส่วนของเบต้าเคซีน A2 ในอาหารเพิ่ม คือ 500 / 0a1:50 % A2 ไป25% a1:75 % A2 100 % A2 , ระดับของกิจกรรม dppiv ลดลงตัวอย่างที่ 2 จึงแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการรับประทานเบต้าเคซีน A2 , แทนของเบต้า -เคซีน อัล นำไปสู่การลดระดับของ dppiv กิจกรรมในเดือนและดังนั้นควร35 นำไปสู่การลดระดับกลูโคสในเลือดตัวอย่างที่ 3 แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงเมธิเลชันดีเอ็นเอในยีนที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์กลูโคส กลูโคสเมแทบอลิซึม ( รูปที่ 4 ) ในเซลล์มนุษย์ที่ได้รับการรักษาด้วย bcm-7 เป็นเวลา 4 ชั่วโมง เพิ่มเติม ตัวอย่างนี้ยังแสดงให้เห็นเมธิเลชันเปลี่ยนแปลงดีเอ็นเอในยีนที่รับผิดชอบhomeostasis กลูโคส ( ตารางที่ 5 ) ท้ายนี้ ตัวอย่างที่ 3 พบว่า ยีนที่สำคัญสำหรับอินซูลินส่งสัญญาณระดับประถมและความไวของอินซูลินมีการเปลี่ยนแปลง Epigenetic สถานะเอนไซม์โปรตีน / เข้ารหัสโดยยีนเหล่านี้เป็นกลูโคส และความไวกลูโคส homeostasis ภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นอินซูลิน และตัวรับอินซูลิน 5 แสดงในรูปที่ 5 , ยีนตัวรับอินซูลิน และตัวรับอินซูลิน ( insr ) การเข้ารหัสพื้นผิว ( irs1 irs4 , ) มีการเปลี่ยนแปลงในระดับ Epigenetic . นี้โดยตรงจะมีความสัมพันธ์การพัฒนาตัวรับอินซูลินลดลง และลดความไวต่ออินซูลิน เป็นชนิดที่พบ กับเบาหวานชนิดที่ 2ความคิดเห็นที่ระเบียบจากกลูโคสส่งเสริมการสังเคราะห์อินซูลิน อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการลง 10 การควบคุมการแสดงออกของยีนของตัวรับอินซูลินลดลง และมีความไวต่ออินซูลินการหยุดชะงักของกลูโคสเมแทบอลิซึมที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลง homeostasis กลูโคส เนื่องจากเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงในระดับ Epigenetic พวกเขาอาจจะมีชีวิตผล และในบางกรณีอาจจะถูกส่งผ่านไปยังคนรุ่นต่อไป ดังนั้น เบต้าเคซีน A1 ( และ bcm-7 ) ผลความไวของอินซูลินในระดับเซลล์เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงสถานภาพของพันธุกรรม Epigenetic 15 รับผิดชอบ homeostasis กลูโคสและการให้สัญญาณอินซูลินยีนและหน้าที่ของยีนอภิปรัชญาแต่ละคนสถิติที่ใช้คือ ซอฟต์แวร์ประยุกต์ davidtm ด้วยกันกับเกียวโตสารานุกรมของยีนและจีโนม ( KEGG เป็นต้น ) เพื่อสังเกตปฏิกิริยาของยีนเปลี่ยนแปลงในอินซูลินส่งสัญญาณทาง ยีนที่ถูก epigenetically แก้ไขภายใต้อิทธิพลของ bcm-7 หลังจาก 4 ชั่วโมง20 แสดงในรูปที่ 6 ( แสดงกับดารา ) ถึงแม้ว่ารูปที่ 6 สรุปการเป็นตัวแทนและไม่ครอบคลุมยีนทั้งหมด พบว่ามี eplgenetically เปลี่ยนแปลง มันแสดงให้เห็นว่า bcm-7 มีผลต่อความไวของอินซูลินในระดับตัวรับผ่านเอนไซม์ที่ทำให้เผาผลาญอาหารกลูโคสตัวอย่างที่ 4 แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนตัวรับหลักที่เกี่ยวข้องใน 25 อินซูลินส่งสัญญาณทาง โดยในตัวอย่างนี้จะเน้นตัวรับอินซูลินนั่นเอง