The impact of injury-induced immune

The impact of injury-induced immune responses on animal regenerative processes is highly variable, positive or negative depending on the context. This likely reflects the complexity of the innate immune system that behaves as a sentinel in the transition from injury to regeneration. Early-branching invertebrates with high regenerative potential as Hydra provide a unique framework to dissect how injury-induced immune responses impact regeneration. A series of early cellular events likely require an efficient immune response after amputation, as antimicrobial defence, epithelial cell stretching for wound closure, migration of interstitial progenitors toward the wound, cell death, phagocytosis of cell debris, or reconstruction of the extracellular matrix. The analysis of the injury-induced transcriptomic modulations of 2636 genes annotated as immune genes in Hydra identified 43 genes showing an immediate/early pulse regulation in all regenerative contexts examined. These regulations point to an enhanced cytoprotection via ROS signaling (Nrf, C/EBP, p62/SQSMT1-l2), TNFR and TLR signaling (TNFR16-like, TRAF2l, TRAF5l, jun, fos-related, SIK2, ATF1/CREB, LRRC28, LRRC40, LRRK2), proteasomal activity (p62/SQSMT1-l1, Ced6/Gulf, NEDD8-conjugating enzyme Ubc12), stress proteins (CRYAB1, CRYAB2, HSP16.2, DnaJB9, HSP90a1), all potentially regulating NF-κB activity. Other genes encoding immune-annotated proteins such as NPYR4, GTPases, Swap70, the antiproliferative BTG1, enzymes involved in lipid metabolism (5-lipoxygenase, ACSF4), secreted clotting factors, secreted peptidases are also pulse regulated upon bisection. By contrast, metalloproteinases and antimicrobial peptide genes largely follow a context-dependent regulation, whereas the protease inhibitor α2macroglobulin gene exhibits a sustained up-regulation. Hence a complex immune response to injury is linked to wound healing and regeneration in Hydra.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลกระทบของการบาดเจ็บที่เกิดจากภูมิคุ้มกันที่ตอบสนองกระบวนการสำหรับสัตว์เป็นคำแปร บวก หรือลบขึ้นอยู่กับบริบท นี้อาจสะท้อนถึงความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่ทำงานเป็นยามในการเปลี่ยนแปลงจากการบาดเจ็บการฟื้นฟู สาขาต้น invertebrates มีศักยภาพสูงสำหรับเป็นไฮดราให้กรอบการทำงานเฉพาะกับ dissect การบาดเจ็บเกิดฟื้นฟูผลกระทบของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ชุดของเหตุการณ์ที่โทรศัพท์มือถือก่อนอาจต้องใช้การตอบสนองภูมิคุ้มกันมีประสิทธิภาพหลังจาก amputation เป็นจุลินทรีย์ป้องกัน เซลล์ epithelial ยืดสำหรับแผลปิด ย้ายของ progenitors หลากต่อบาดแผล เซลล์ตาย phagocytosis เซลล์เศษ หรือฟื้นฟูของการเคลือบ การวิเคราะห์ของ modulations transcriptomic ที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บของยีน 2636 ใส่คำอธิบายประกอบเป็นยีนภูมิคุ้มกันในไฮดราระบุยีนที่ 43 แสดงการควบคุมชีพจรทันที/ต้นในบริบทสำหรับทั้งหมดที่ตรวจสอบ กฎระเบียบเหล่านี้ชี้ไป cytoprotection พิเศษผ่าน ROS ตามปกติ (Nrf, C/EBP p62/SQSMT1-l2), TNFR และ TLR ตามปกติ (เช่น TNFR16, TRAF2l, TRAF5l, jun, fos ที่เกี่ยวข้อง SIK2, ATF1/CREB, LRRC28, LRRC40, LRRK2), proteasomal กิจกรรม (p62/SQSMT1-l1, Ced6/อ่าว เอนไซม์ NEDD8 conjugating Ubc12), ความเครียดโปรตีน (CRYAB1, CRYAB2, HSP16.2, DnaJB9, HSP90a1), ทั้งหมดอาจควบคุมกิจกรรม NF-κB ยีนอื่น ๆ ที่เข้ารหัสโปรตีนที่ใส่คำอธิบายประกอบภูมิคุ้มกันเช่น NPYR4, GTPases, Swap70 antiproliferative BTG1 เอนไซม์เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน (5-lipoxygenase, ACSF4), โรคปัจจัย secreted, secreted peptidases ยังมีชีพจรที่ควบคุมตาม bisection โดยคมชัด metalloproteinases และเพปไทด์ต้านจุลชีพยีนส่วนใหญ่ทำตามระเบียบที่ขึ้นอยู่กับบริบท ขณะ sustained ขึ้นระเบียบจัดแสดงรติเอสเตอร์ α2macroglobulin ยีน ดังนั้น การตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนการบาดเจ็บได้กับแผลรักษาและฟื้นฟูในไฮดรา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบของการตอบสนองภูมิคุ้มกันการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นในกระบวนการปฏิรูปสัตว์เป็นอย่างสูงที่ตัวแปรบวกหรือลบขึ้นอยู่กับบริบท นี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่ทำงานเป็นแมวมองในการเปลี่ยนแปลงจากการบาดเจ็บในการฟื้นฟู ต้นแยกแบคทีเรียที่มีศักยภาพในการปฏิรูปสูงที่สุดเท่าที่ไฮดราให้กรอบไม่ซ้ำกันที่จะผ่าการบาดเจ็บที่เกิดจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันฟื้นฟูผลกระทบ ชุดของเหตุการณ์ที่เซลล์ต้นจะต้องมีการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพหลังจากการตัดแขนขาในขณะที่การป้องกันยาต้านจุลชีพเซลล์เยื่อบุผิวยืดการปิดแผล, การอพยพของบรรพบุรุษสิ่งของไปยังแผลตายของเซลล์, เซลล์ทำลายจุลินทรีย์ของเศษเซลล์หรือฟื้นฟูของ extracellular เมทริกซ์ การวิเคราะห์ของการบาดเจ็บที่เกิดจากการปรับ transcriptomic ของยีน 2636 ข้อเขียนเป็นยีนภูมิคุ้มกันในไฮดราระบุยีนที่ 43 แสดงการควบคุมการเต้นของชีพจรทันที / ต้นในบริบทที่เกิดใหม่ทั้งหมดตรวจสอบการ กฎระเบียบเหล่านี้ชี้ไปที่ cytoprotection เพิ่มการส่งสัญญาณผ่านทาง ROS (NRF, C / EBP, P62 / SQSMT1-L2) TNFR และ TLR สัญญาณ (TNFR16 เหมือน TRAF2l, TRAF5l, มิถุนายน, เหลวไหลที่เกี่ยวข้อง SIK2, ATF1 / CREB, LRRC28 , LRRC40, LRRK2) กิจกรรม proteasomal (P62 / SQSMT1-L1, Ced6 / อ่าว NEDD8-conjugating เอนไซม์ Ubc12) โปรตีนความเครียด (CRYAB1, CRYAB2, HSP16.2, DnaJB9, HSP90a1) ทั้งหมดอาจควบคุมกิจกรรม NF- ยีนอื่น ๆ เข้ารหัสโปรตีนภูมิคุ้มกันข้อเขียนเช่น NPYR4, GTPases, Swap70, BTG1 ยับยั้งเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญไขมัน (5-lipoxygenase, ACSF4) หลั่งปัจจัยการแข็งตัว, peptidases หลั่งยังควบคุมการเต้นของชีพจรเมื่อแยกเป็นสองส่วน ตรงกันข้าม metalloproteinases และยีนเปปไทด์ต้านจุลชีพส่วนใหญ่ปฏิบัติตามกฎระเบียบขึ้นอยู่กับบริบทในขณะที่ยับยั้งเอนไซม์โปรติเอα2macroglobulinยีนจัดแสดงนิทรรศการอย่างยั่งยืนขึ้นระเบียบ ดังนั้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนในการได้รับบาดเจ็บที่มีการเชื่อมโยงการรักษาบาดแผลและการฟื้นฟูในไฮดรา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลกระทบของการบาดเจ็บและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันกระบวนการฟื้นฟูสุขภาพสัตว์ผันแปรสูง บวก หรือลบขึ้นอยู่กับบริบท นี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่ทำตัวเป็นยามในการเปลี่ยนแปลงจากการบาดเจ็บการงอกใหม่ก่อนแยกสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังที่มีศักยภาพตลาดสูงเป็นไฮดรามีกรอบเฉพาะผ่าวิธีการบาดเจ็บที่เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการฟื้นฟู . ชุดของเหตุการณ์ที่เซลล์แรกอาจต้องมีประสิทธิภาพภูมิคุ้มกันหลังการผ่าตัด เป็นวิธีป้องกันการติดเชื้อ , เยื่อบุผิวเซลล์ยืดสำหรับปิดแผล , การย้ายถิ่นของ interstitial ตั้งต้นต่อแผลการตายของเซลล์ ของเศษเซลล์ฟาโกไซโตซิส หรือการฟื้นฟูของเมทริกซ์นอกเซลล์ . การวิเคราะห์ของการบาดเจ็บที่เกิด transcriptomic ปรับเปลี่ยนของบันทึกย่อเป็นภูมิคุ้มกัน 2636 ยีนยีนยีนไฮดราระบุ 43 แสดงระเบียบชีพจรเร็วทันทีในตลาดบริบท / ตรวจสอบ กฎระเบียบเหล่านี้จุดเพิ่มขึ้น แต่จะผ่านทางสัญญาณรอส ( NRF ebp C / ,p62 / sqsmt1-l2 ) และการ tnfr TLR ( tnfr16 ชอบ traf2l traf5l , จุน , FOS , ที่เกี่ยวข้อง , sik2 atf1 / creb , lrrc28 lrrc40 , , , , lrrk2 ) กิจกรรม proteasomal ( p62 / sqsmt1-l1 ced6 / , อ่าว nedd8 conjugating เอนไซม์ ubc12 ) , โปรตีน ( cryab1 cryab2 hsp16.2 , ความเครียด , dnajb9 hsp90a1 , , ) ทั้งหมดนี้อาจควบคุม NF - κ B กิจกรรม ยีนอื่น ๆการเข้ารหัสโปรตีนภูมิคุ้มกัน บันทึกย่อ เช่น npyr4 gtpases swap70 , , ,การ btg1 การเกิดอนุมูลอิสระ เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญไขมัน ( 5-lipoxygenase acsf4 , ) หลั่งปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่หลั่ง , เปปติเดสยังพัลส์ควบคุมเมื่อ bisection . และเปปไทด์ต้านจุลชีพโดยความคมชัด , เมทาโลโปรทีนเนสยีนไปตามบริบทขึ้นอยู่กับระเบียบ ส่วนโปรตีนยับยั้งα 2macroglobulin ยีนจัดแสดงยั่งยืนขึ้นกฎระเบียบดังนั้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนขึ้นจะเชื่อมโยงกับการรักษาแผลและการฟื้นฟูในไฮดรา