The modified Pedersen’s hypothesis

The modified Pedersen’s hypothesis explaining the pathophysiology of
macrosomia. When maternal glycemic control is impaired and the maternal
serum glucose level is high, glucose crosses the placenta – but insulin
does not. In the second trimester, the fetal pancreas responds to hyperglycemia
and secretes insulin in an autonomous manner (hyperinsulinemia).
The combination of hyperinsulinemia and hyperglycemia leads to an increase
in protein and fat stores in the fetus, resulting in macrosomia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อธิบายถึง pathophysiology ของสมมติฐานของ Pedersen แก้ไขmacrosomia เมื่อควบคุม glycemic แม่เป็นผู้ที่มีและแม่ระดับน้ำตาลในซีรั่มสูง น้ำตาลในตัดรก – แต่อินซูลินไม่ได้ ในไตรมาสที่ 2 ตับอ่อนและทารกในครรภ์ตอบ hyperglycemiaและ secretes อินซูลินอย่างเป็นอิสระ (hyperinsulinemia)Hyperinsulinemia และ hyperglycemia ที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในโปรตีนและไขมันเก็บในทารกในครรภ์ ใน macrosomia

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การปรับเปลี่ยนสมมติฐานของเซ่นอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของ
macrosomia เมื่อมารดาการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดบกพร่องและมารดา
ซีรั่มระดับน้ำตาลสูงกลูโคสข้ามรก - แต่อินซูลิน
ไม่ ในไตรมาสที่สอง, ตับอ่อนของทารกในครรภ์ที่ตอบสนองต่อน้ำตาลในเลือดสูง
และหลั่งอินซูลินในลักษณะที่เป็นอิสระ (hyperinsulinemia).
การรวมกันของ hyperinsulinemia และน้ำตาลในเลือดสูงจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ
โปรตีนและไขมันในครรภ์ที่มีผลใน macrosomia

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การ Pedersen สมมุติฐานอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของ
ทารกตัวโต . เมื่อการควบคุมระดับน้ำตาลของผู้เป็นแม่
กลูโคสในเลือดระดับสูง , กลูโคสข้ามรก – แต่อินซูลิน
ไม่ได้ ในไตรมาสที่สอง , ตับอ่อนและตอบสนองต่อทารกในครรภ์ hyperglycemia
หลั่งอินซูลิน ในลักษณะที่เป็นอิสระ (
hyperinsulinemia )การรวมกันของ hyperinsulinemia hyperglycemia และนำไปสู่การเพิ่มโปรตีนและไขมัน
ในทารกในครรภ์ ทำให้ทารกตัวโต .