Results and discussionTo show the d

Results and discussion
To show the dynamic nature of substrate oxidation, we measured substrate oxidation for human myotubes exposed to alternating stepwise increased concentrations of glucose and PA (Fig. 1A and B). The inhibition of glucose oxidation by PA could be partly circumvented by increasing the glucose concentration. Increasing the PA concentration further decreased glucose oxidation again. A reciprocal oxidative pattern was seen in the opposite experiment starting with PA (Fig. 1B). These studies show, that four regulatory principles operate simultaneously in human myotubes to determine substrate oxidation and these are integrated in a dynamic continuum at low-moderate substrate levels: (1) lipid reduced glucose oxidation; (2) glucose reduced lipid oxidation; high concentrations of glucose (3) and palmitate (4) increased their own oxidation, despite inhibited by the other. The Randle effect mediates through inhibition of the pyruvate dehydrogenase (PDH) complex by end products of fatty acid oxidation, such as acetyl-CoA and NADH. The depression of lipid oxidation by glucose is suggested to be mediated through an increase of malonyl-CoA (MCoA), which is a potent inhibitor of acyl-CoA uptake into mitochondria by inhibition of carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT1) [15] and [16]. Accordingly, we showed previously that both PA oxidation and the suppression of glucose oxidation by PA could be partly inhibited when the entrance of palmitoyl-CoA into the mitochondria was inhibited by the CPT1-inhibitor etoximir [5].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลและการสนทนาแสดงลักษณะของพื้นผิวเกิดออกซิเดชัน ไดนามิกเราวัดพื้นผิวการเกิดออกซิเดชันใน myotubes มนุษย์สัมผัสกับ stepwise สลับเพิ่มความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสและ PA (Fig. 1A และ B) ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสโดย PA อาจต้องการคนนั้นบางส่วน โดยเพิ่มความเข้มข้นกลูโคส เพิ่มเติมเพิ่มความเข้มข้น PA ลดน้ำตาลกลูโคสออกซิเดชันอีก รูป oxidative ซึ่งกันและกันแบบที่เห็นในทดลองตรงกันข้ามกับ PA (Fig. 1B) การศึกษานี้แสดง ที่สี่หลักการกำกับดูแลดำเนินการพร้อมกันใน myotubes มนุษย์เพื่อกำหนดพื้นผิวเกิดออกซิเดชัน และเหล่านี้รวมในความต่อเนื่องแบบไดนามิกที่ระดับพื้นผิวต่ำปานกลาง: กลูโคสออกซิเดชัน ลดไขมัน (1) (2) น้ำตาลกลูโคสลดลงไขมันออกซิเดชัน ออกซิเดชันของตัวเอง เพิ่มความเข้มข้นสูงของกลูโคส (3) และ (4) palmitate ทั้ง ๆ ที่ห้าม โดยอื่น ๆ ผล Randle mediates ผ่านยับยั้งการ pyruvate dehydrogenase (PDH) ซับซ้อน โดยผลิตภัณฑ์สิ้นสุดของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน acetyl-CoA และ NADH แนะนำภาวะซึมเศร้าของการเกิดออกซิเดชันของไขมันโดยกลูโคสจะ mediated ผ่านการเพิ่มขึ้นของ malonyl-CoA (MCoA), ซึ่งเป็นผลที่มีศักยภาพของการดูดซับ acyl CoA เป็น mitochondria โดยยับยั้งของคาร์นิที palmitoyltransferase-1 (CPT1) [15] [16] และ ดังนั้น เราพบก่อนหน้านี้ว่า ออกซิเดชัน PA และปราบปรามของกลูโคสออกซิเดชันโดย PA อาจจะบางส่วนห้ามเมื่อของ palmitoyl CoA เป็น mitochondria ถูกห้าม โดย etoximir CPT1 ผล [5]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลและการอภิปราย
เพื่อแสดงลักษณะของพื้นผิวออกซิเดชันเราวัดออกซิเดชันสารตั้งต้นสำหรับ myotubes มนุษย์สัมผัสกับความเข้มข้นสลับเพิ่มขึ้นแบบขั้นตอนของน้ำตาลกลูโคสและ PA (รูป. 1A และ B) การยับยั้งการเกิดออกซิเดชันกลูโคสโดย PA อาจถูกโกงบางส่วนโดยการเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคส การเพิ่มความเข้มข้นของ PA ต่อไปลดลงออกซิเดชันกลูโคสอีกครั้ง รูปแบบออกซิเดชันซึ่งกันและกันที่เห็นในการทดลองตรงข้ามเริ่มต้นด้วย PA (รูป. 1B) การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าสี่หลักการกำกับดูแลการดำเนินงานพร้อมกันใน myotubes มนุษย์เพื่อตรวจสอบการเกิดออกซิเดชันและสารตั้งต้นเหล่านี้จะรวมอยู่ในความต่อเนื่องแบบไดนามิกในระดับพื้นผิวต่ำปานกลาง (1) ลดการเกิดออกซิเดชันของไขมันกลูโคส; (2) น้ำตาลกลูโคสลดออกซิเดชันของไขมัน; ความเข้มข้นสูงของน้ำตาลกลูโคส (3) และ palmitate (4) เพิ่มขึ้นออกซิเดชันของตัวเองแม้จะมีการยับยั้งโดยอื่น ๆ ผลกระทบแรนเดิลไกล่เกลี่ยผ่านการยับยั้งการ dehydrogenase ไพรู (PDH) ที่ซับซ้อนโดยผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุดของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันเช่น acetyl-CoA และ NADH ภาวะซึมเศร้าของการเกิดออกซิเดชันของไขมันโดยกลูโคสเป็นข้อเสนอแนะที่จะพึ่งผ่านการเพิ่มขึ้นของ malonyl-CoA (MCoA) ซึ่งเป็นสารยับยั้งที่มีศักยภาพของการดูดซึม acyl-CoA เป็น mitochondria โดยยับยั้งการทำงานของคาร์นิที palmitoyltransferase-1 (CPT1) [15] และ [ 16] ดังนั้นเราแสดงให้เห็นว่าก่อนหน้านี้ว่าการเกิดออกซิเดชันทั้ง PA และปราบปรามการเกิดออกซิเดชันกลูโคสโดย PA อาจจะยับยั้งบางส่วนเมื่อเข้าของ Palmitoyl-CoA เป็น mitochondria ถูกยับยั้งโดย etoximir CPT1 ยับยั้งได้ [5]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลและการอภิปราย
เพื่อแสดงลักษณะแบบไดนามิกของพื้นผิวการออกซิเดชัน ออกซิเดชัน สำหรับมนุษย์เรา วัดสาร myotubes ตากสลับคนเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสและ PA ( รูปที่ 1A และ B ) การยับยั้งการออกซิเดชันกลูโคสโดย PA อาจจะหลีกเลี่ยงบางส่วนโดยการเพิ่มปริมาณน้ำตาลกลูโคส .การเพิ่มความเข้มข้นลดลงออกซิเดชันกลูโคสป่าต่อไปอีก เป็นปฏิกิริยาซึ่งกันและกันแบบแผนที่เห็นอยู่ตรงข้ามการทดลองเริ่มด้วย PA ( รูปที่ 1A ) การศึกษาเหล่านี้แสดงที่ 4 กฎระเบียบหลักการทํางานพร้อมกันในมนุษย์ myotubes เพื่อตรวจสอบสารออกซิเดชันและเหล่านี้รวมอยู่ในระดับปานกลาง ระดับต่ำต่อเนื่องแบบไดนามิกที่พื้นผิว :( 1 ) ปฏิกิริยาออกซิเดชันของกลูโคส ไขมันลดลง ( 2 ) กลูโคส ลดการออกซิเดชันของไขมัน ; ความเข้มข้นสูงของกลูโคส ( 3 ) และ ( 4 ) เพิ่มออกซิเดชันที่สุดของตัวเอง แม้จะถูกยับยั้งโดยอื่น ๆ ผล แรนเดิล mediates ผ่านการยับยั้ง pyruvate dehydrogenase ( PDH ) ซับซ้อน โดยผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมัน เช่น COA ทิลและแอมโมเนียภาวะซึมเศร้าของการออกซิเดชันของไขมันโดยกลูโคส พบได้โดยผ่านการเพิ่มขึ้นของ malonyl COA ( mcoa ) ซึ่งเป็นสารยับยั้งที่มีศักยภาพของการเป็น , COA ) โดยการยับยั้งคาร์นิทีน palmitoyltransferase-1 ( cpt1 ) [ 15 ] [ 16 ] ตามเราพบก่อนหน้านี้ว่าทั้งป่าออกซิเดชัน และการปราบปรามของการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสโดย PA สามารถมีส่วนยับยั้งเมื่อเข้า palmitoyl COA ในไมโทคอนเดรียถูกยับยั้งด้วยสารยับยั้ง cpt1 etoximir [ 5 ]