Among the animal models of emphysem

Among the animal models of emphysema, those
based on the administration of elasto-lytic enzymes
such as elastase or papain (for review see Snider et
al., 1986) or those based on calorie restriction (for review
see Snider et al., 1986; Massaro et al., 2004) do
not develop airspace enlargement in response to an in-
flammatory process. On the opposite, models based on
inhalation of cadmium or cigarette smoke have been
shown to induce an inflammation within the lung, leading
in certain models to emphysematous lesions (for review
see Snider et al., 1986; Tuder et al., 2003; Wright
and Churg, 2002; Selman et al., 2003). The implication
of MMPs and their inhibitors (tissue inhibitor of
matrix proteases (TIMP)) in development of emphysema
has been demonstrated in several animal models
exposed to cigarette smoke (Hautamaki et al., 1997;
Shapiro, 2000; Tuder et al., 2003; Selman et al., 2003;
Churg et al., 2004; Xu et al., 2004), but to the best of
the authors’ knowledge, MMPs have not yet been investigated
in an animal model of pulmonary cadmium
exposure.
As cadmium is one of the numerous components of
tobacco smoke (Nandi et al., 1969) and accumulates
in man during the exposure to tobacco (Paakko et al.,
1989; Grasseschi et al., 2003), we hypothesized that
cadmium could have a direct effect on the occurrence
of tobacco-related emphysema in humans. The objective
of the present study was then to determine whether
cadmium plays a role in emphysema, lung inflammation,
and metalloprotease production. Elastase-treated
rats were used as positive emphysema controls, whilst
placebo rats were exposed to saline and served as negative
controls.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระหว่างแบบจำลองภาวะอวัยวะ การสัตว์เหล่านั้นขึ้นอยู่กับการบริหารงานของเอนไซม์ elasto lyticเช่น elastase หรือพาเพอิน (เพื่อตรวจทานดู Snider etal., 1986) หรือที่ยึดแคลอรี่จำกัด (เพื่อตรวจทานดู Snider et al., 1986 ต่าง ๆ ร้อยเอ็ด al., 2004) ทำไม่ได้พัฒนาขยาย airspace ตอบเป็นใน-กระบวนการ flammatory ฝั่งตรงข้าม รูปแบบตามได้รับสูดดมควันบุหรี่หรือแคดเมียมแสดงเพื่อก่อให้เกิดการอักเสบภายในปอด นำในบางรุ่นได้ที่ emphysematous (สำหรับการตรวจทานดู Snider et al., 1986 Tuder และ al., 2003 ไรท์และ Churg, 2002 Selman และ al., 2003) เนื่องจากMMPs และตน inhibitors (ผลเนื้อเยื่อของเมตริกซ์ proteases (TIMP)) ในการพัฒนาภาวะอวัยวะมีการแสดงในแบบจำลองสัตว์ต่าง ๆสัมผัสกับควันบุหรี่ (Hautamaki และ al., 1997Shapiro, 2000 Tuder และ al., 2003 Selman และ al., 2003Churg et al., 2004 Xu et al., 2004), แต่ส่วนของไม่มีการสอบสวนของผู้เขียนรู้ MMPsในแบบจำลองสัตว์ของแคดเมียมที่ระบบทางเดินหายใจเปิดรับแสงแคดเมียมเป็นหนึ่งในส่วนประกอบต่าง ๆ ของยาสูบควัน (โคอุศุภราช et al., 1969) และสะสมในระหว่างการสัมผัสยาสูบ (Paakko et al.,1989 Grasseschi และ al., 2003), เราตั้งสมมติฐานว่าที่แคดเมียมสามารถมีผลกระทบโดยตรงกับการเกิดขึ้นของภาวะอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับยาสูบในมนุษย์ วัตถุประสงค์การศึกษาปัจจุบันถูกแล้วกำหนดว่าแคดเมียมมีบทบาทในภาวะอวัยวะ ปอดอักเสบและผลิต metalloprotease Elastase ถือว่าหนูได้ใช้เป็นที่ควบคุมภาวะอวัยวะบวก ขณะที่ยาหลอกหนูสัมผัสกับน้ำเกลือ และให้บริการเป็นค่าลบควบคุม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในบรรดาสัตว์ของอวัยวะเหล่านั้น
ขึ้นอยู่กับการบริหารงานของเอนไซม์ Elasto-lytic
เช่น elastase หรือปาเปน (เพื่อการตรวจสอบเห็น Snider et
al, 1986.) หรือผู้ที่อยู่บนพื้นฐานของข้อ จำกัด แคลอรี่ (เพื่อการตรวจสอบ
เห็น Snider et al, 1986. Massaro et al., 2004) ไม่
ได้พัฒนาขยายน่านฟ้าในการตอบสนอง in-
กระบวนการ flammatory ตรงข้ามรุ่นขึ้นอยู่กับ
การสูดดมแคดเมียมหรือควันบุหรี่ได้รับการ
แสดงที่จะทำให้เกิดการอักเสบภายในปอดชั้นนำ
ในรูปแบบบางอย่างที่จะเกิดแผล emphysematous (เพื่อการตรวจสอบ
เห็น Snider et al, 1986;. Tuder et al, 2003;. ไรท์
และ Churg., 2002; เซล et al, 2003) ความหมาย
ของ MMPs และสารยับยั้งของพวกเขา (ยับยั้งเนื้อเยื่อของ
โปรตีเอสแมทริกซ์ (TIMP)) ในการพัฒนาถุงลมโป่งพอง
ได้แสดงให้เห็นในรูปแบบสัตว์หลาย
สัมผัสกับควันบุหรี่ (Hautamaki et al, 1997;.
ชาปิโรส์ 2000 Tuder et al, 2003. ; เซล et al, 2003;.
Churg et al, 2004;.. เสี่ยว, et al, 2004) แต่ที่ดีที่สุดของ
ความรู้ที่ผู้เขียน 'MMPs ยังไม่ได้รับการตรวจสอบ
ในรูปแบบของสัตว์แคดเมียมปอด
การสัมผัส.
ในฐานะที่เป็นแคดเมียม เป็นหนึ่งในส่วนประกอบต่างๆของ
ควันบุหรี่และสะสม (Nandi, et al, 1969.)
ในมนุษย์ในระหว่างการสัมผัสกับยาสูบ (Paakko, et al.
1989. Grasseschi et al, 2003) เราตั้งสมมติฐานว่า
อาจมีแคดเมียมโดยตรง ผลกระทบต่อการเกิดขึ้น
ของถุงลมโป่งพองที่เกี่ยวข้องกับยาสูบในมนุษย์ วัตถุประสงค์
ของการศึกษาในปัจจุบันมีอยู่แล้วเพื่อตรวจสอบว่า
แคดเมียมมีบทบาทในถุงลมโป่งพอง, การอักเสบของปอด
และการผลิต metalloprotease elastase รับการรักษา
หนูถูกนำมาใช้เป็นตัวควบคุมถุงลมโป่งพองในเชิงบวกในขณะที่
ได้รับยาหลอกหนูได้สัมผัสกับน้ำเกลือและทำหน้าที่เป็นเชิงลบ
การควบคุม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในหมู่สัตว์ รูปแบบของโรคถุงลมโป่งพอง เหล่านั้น
ขึ้นอยู่กับการบริหารงานของเอนไซม์ไลติค Elasto
เช่น elastase หรือปาเปน ( สำหรับรีวิวเห็นชไนเดอร์ et
al . , 1986 ) หรือตามจำกัดแคลอรี่ ( สำหรับความคิดเห็น
เห็นชไนเดอร์ et al . , 1986 ; แมสซาโร et al . , 2004 )
ไม่พัฒนา น่านฟ้าขยายในการตอบสนองต่อ --
flammatory ในกระบวนการ ในทางตรงกันข้ามการสร้างแบบจำลองบน
การสูดดมของแคดเมียม หรือควันบุหรี่ได้
แสดงเพื่อก่อให้เกิดการอักเสบในปอด ในบางรุ่นจะนำ
แผล emphysematous ( สำหรับความคิดเห็น
เห็นชไนเดอร์ et al . , 1986 ; ทูเดอร์ et al . , 2003 ; ไรท์
และ churg , 2002 ; เซลแมน et al . , 2003 ) ความหมายของ mmps
และตัวยับยั้ง ( inhibitor ของเนื้อเยื่อ
proteases เมทริกซ์ ( เวลา ) ในการพัฒนาของโรคถุงลมโป่งพอง
ได้แสดงในรูปแบบสัตว์หลาย
ตากควันบุหรี่ ( hautamaki et al . , 1997 ;
Shapiro , 2000 ; ทูเดอร์ et al . , 2003 ; เซลแมน et al . , 2003 ;
churg et al . , 2004 ; Xu et al . , 2004 ) แต่จะดีที่สุด
ความรู้ของผู้เขียน ' mmps ยังมิได้สอบสวน
ในสัตว์รูปแบบแคดเมียม

เป็นปอด แคดเมียมเป็นหนึ่งในส่วนประกอบมากมาย
ควันยาสูบ ( Nandi et al . ,1969 ) และสะสม
ในมนุษย์ในการสัมผัสกับยาสูบ ( paakko et al . ,
1989 ; grasseschi et al . , 2003 ) เราตั้งสมมติฐานว่า
แคดเมียมอาจมีผลโดยตรงต่อเหตุการณ์
ยาสูบที่เกี่ยวข้องปอดในมนุษย์ วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้คือแล้ว

) เพื่อตรวจสอบว่ามีบทบาทในปอดอักเสบ ปอด
และการผลิต metalloprotease . อีลาสเตสถือว่า
หนูถูกใช้เป็นบวก emphysema การควบคุมในขณะที่
หลอกหนูได้รับน้ำเกลือและทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมเชิงลบ