Type 2 DM : -< 5% monogenic defect

Type 2 DM :
-< 5% monogenic defect : glucokinase, insulin receptor, K-ATP channel, mitochondrial DNA
-Large majority polygenic defects & dysregulation of metabolism in response to chronic hyperglycaemia & dyslipidemia.
Glucose intolerance
-Overexpression of hepatic gluconeogenic enzymes, reduction of glucokinase in pancreatic β-cells, overexpression of a tyrosine kinase, deficient insulin receptor in skeletal muscle, invalidation of glucose transporter GLUT4 in skeletal muscle & adipose tissue

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

DM 2 ชนิด: -< 5% monogenic defect: glucokinase ตัวรับอินซูลิน ช่อง K-ATP, mitochondrial DNA -ใหญ่ polygenic บกพร่องและ dysregulation ของการ hyperglycaemia โรคและไขมันIntolerance กลูโคส -Overexpression ของเอนไซม์ตับ gluconeogenic ลด glucokinase βเซลล์ตับอ่อน overexpression ของ tyrosine kinase ตัวรับอินซูลินขาดสารในกล้ามเนื้ออีก invalidation ของขนส่งกลูโคส GLUT4 ในกล้ามเนื้ออีกและมันเปลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แบบที่ 2 DM:
- <5% ข้อบกพร่อง monogenic: glucokinase, อินซูลินช่อง K-เอทีพียลดีเอ็นเอ
ส่วนใหญ่ -Large ข้อบกพร่อง polygenic และ dysregulation ของการเผาผลาญในการตอบสนองต่อระดับน้ำตาลในเลือดเรื้อรังและภาวะไขมันผิดปกติ
กลูโคสแพ้
-Overexpression ของเอนไซม์ gluconeogenic ตับลดลง ของ glucokinase ในตับอ่อนβเซลล์, overexpression ของไคเนสซายน์, อินซูลินขาดกล้ามเนื้อโครงร่างโมฆะของการขนย้ายน้ำตาล GLUT4 ในกล้ามเนื้อโครงร่างและเนื้อเยื่อไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประเภทที่ 2 เบาหวาน :
- < 5 % พบการกระจายตัวของเสีย : ไคเนส , อินซูลินรีเซพเตอร์ k-atp , ช่อง , ดีเอ็นเอ
- ขนาดใหญ่ส่วนใหญ่ polygenic ข้อบกพร่อง& dysregulation เมแทบอลิซึมในการตอบสนองต่อ&เรื้อรัง hyperglycaemia dyslipidemia .

- overexpression กลูโคส intolerance ของตับ gluconeogenic เอนไซม์ไคเนสในตับอ่อนลดลงของบีตา - เซลล์ overexpression ของไทโรซีนไคเนส ,การขาดอินซูลินในกล้ามเนื้อลาย การเป็นโมฆะของกลูโคสขนย้าย glut4 ในกล้ามเนื้อลาย&เนื้อเยื่อไขมัน