Gefitinib, as a member of the ‘‘sma

Gefitinib, as a member of the ‘‘small molecule’’ tyrosinekinase inhibitors (TKI),16,17is a standard first-line treat-ment for NSCLC patients with EGFR mutation. Several randomized phase III trials demonstrated that gefitinib prolonged progression-free survival and improved quality of life compared with platinum-based doubletchemotherapy.4—6 However, the development of secondary resistance inevitably leads to treatment failure (in the most recent studies for up to 10—14 months).10 The most common molecular mechanisms of secondary resistance are hreonine tomethionine aminoacid change at position 790 (T790M) of the EGFR kinase domain (found in 50% of cases) and MET amplification (found in up to 20% cases).18,19 Some agents were designed to overcome the secondary resistance, such as afatinib, which is an irreversible inhibitor against all EGFR family members and T790M mutation,20hasalso demonstrated to be superior to chemotherapy in EGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Gefitinib เป็นสมาชิกของการ ''โมเลกุลเล็ก '' tyrosinekinase inhibitors (TKI), 16, 17is เป็นมาตรฐานบรรทัดแรกรักษาติดขัดในผู้ป่วย NSCLC EGFR กลายพันธุ์ หลาย randomized ระยะ III การทดลองแสดงว่า gefitinib นานอยู่รอดก้าวหน้าฟรี และปรับปรุงคุณภาพของชีวิตเปรียบเทียบกับใช้แพลทินัม doubletchemotherapy.4—6 อย่างไรก็ตาม การพัฒนาความต้านทานต่อรองย่อมนำไปสู่ความล้มเหลวในการรักษา (ในการศึกษาล่าสุดถึง 10-14 เดือน) .10 hreonine tomethionine aminoacid เปลี่ยนแปลงที่มีกลไกระดับโมเลกุลมากที่สุดของความต้านทานต่อรองตำแหน่ง 790 (T790M) ของโดเมน kinase EGFR (พบใน 50% กรณีและขยายเม็ท (พบ 20% กรณี)18,19 ตัวแทนบางถูกออกแบบมาเพื่อเอาชนะต่อต้านรอง เช่น afatinib ซึ่งจะมีผลให้กับ EGFR สมาชิกครอบครัวทุกคนและการกลายพันธุ์ T790M, 20hasalso แสดงเหนือกว่ายาเคมีบำบัดใน EGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

gefitinib เป็นสมาชิกคนหนึ่งของ '' โมเลกุลขนาดเล็ก '' tyrosinekinase สารยับยั้ง (TKI) 16,17is บรรทัดแรกมาตรฐานการรักษา-ment สำหรับผู้ป่วย NSCLC กับการกลายพันธุ์ EGFR หลายขั้นตอนการสุ่ม III ทดลองแสดงให้เห็นว่าเป็นเวลานาน gefitinib รอดชีวิตและคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นเมื่อเทียบกับทองคำตาม doubletchemotherapy.4-6 อย่างไรก็ตามการพัฒนาของความต้านทานรองย่อมนำไปสู่​​ความล้มเหลวในการรักษา (ในการศึกษาล่าสุดได้ถึง 10 -14 เดือน) 0.10 กลไกระดับโมเลกุลที่พบมากที่สุดของความต้านทานรอง hreonine tomethionine เปลี่ยนแปลง aminoacid ที่ตำแหน่ง 790 (T790M) ของโดเมน EGFR ไคเนส (ที่พบใน 50% ของราย) และการขยาย MET (ที่พบในถึง 20% กรณี) .18,19 ตัวแทนบางคนได้รับการออกแบบที่จะเอาชนะความต้านทานรองเช่นยาอาฟาทินิบซึ่งเป็นสารยับยั้งกลับไม่ได้กับทุกคนในครอบครัว EGFR และการกลายพันธุ์ T790M แสดงให้เห็นถึง 20hasalso จะดีกว่ายาเคมีบำบัดใน EGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เจฟิทินิบ ในฐานะสมาชิกของ ' 'small โมเลกุล ' ' ไทโรซีนไคเนสโปรตีน ( tki ) 16,17is 2 มาตรฐานเยียวยาผู้ป่วย NSCLC ment ด้วย egfr กลายพันธุ์ การทดลองหลายแบบสุ่มระยะที่ 3 พบว่า ความรอดจีฟิทินิบเป็นเวลานานฟรีและปรับปรุงคุณภาพของชีวิตเมื่อเทียบกับทองคำขาว doubletchemotherapy.4-6 อย่างไรก็ตามตามการพัฒนามัธยมศึกษาต้านทานย่อมนำไปสู่ความล้มเหลวการในการศึกษาล่าสุดถึง 10-14 เดือน 10 ที่พบมากที่สุดของกลไกระดับโมเลกุลระดับความต้านทานมี hreonine tomethionine โนแอซิดเปลี่ยนตำแหน่ง 790 ( t790m ) ของ egfr kinase domain ( พบ 50 % ของรายได้ ( ( พบถึง 20% กรณี ) 1819 บางตัวแทนที่ถูกออกแบบมาเพื่อเอาชนะความต้านทานรอง เช่น afatinib ซึ่งเป็นสารยับยั้ง egfr กลับไม่ได้กับสมาชิกในครอบครัวและ t790m การกลายพันธุ์ , 20hasalso แสดงให้เหนือกว่ายาเคมีบำบัด egfr