Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) are incretin hormones released from intestinal enteroendocrine (EE) cells and have well-established glucose-lowering actions. Lactic acid bacteria (LAB) colonise the human intestine, but it is unknown whether LAB and EE cells interact. Acute co-culture of LAB with EE cells showed that certain LAB strains elicit GLP-1 and GIP secretion (13-194-fold) and upregulate their gene expression. LAB-induced incretin hormone secretion did not appear to involve nutrient mechanisms, nor was there any evidence of cytolysis. Instead PCR array studies implicated signalling agents of the toll-like receptor system, e.g. adaptor protein MyD88 was decreased 23-fold and cell surface antigen CD14 was increased 17-fold. Mechanistic studies found that blockade of MyD88 triggered significant GLP-1 secretion. Furthermore, blocking of CD14 completely attenuated LAB-induced secretion. A recent clinical trial clearly shows that LAB have potential for alleviating type 2 diabetes, and further characterisation of this bioactivity is warranted.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลูคากอนเหมือนเปปไทด์-1 (GLP-1) และขึ้นอยู่กับกลูโคส insulinotropic polypeptide (GIP) เป็นฮอร์โมน incretin ที่ปล่อยออกจากเซลล์ลำไส้ enteroendocrine (EE) และมีการดำเนินการลดระดับกลูโคสดีขึ้น แบคทีเรียกรดแลคติก (LAB) colonise ลำไส้มนุษย์ แต่ไม่ทราบว่าห้องปฏิบัติการและ EE เซลล์โต้ตอบ เฉียบพลันร่วมวัฒนธรรมของแล็บ EE เซลล์พบว่า บางสายพันธุ์ห้องปฏิบัติการล้วงเอา GLP 1 และ GIP หลั่ง (13-194-พับ) และ upregulate ของยีน หลั่งฮอร์โมน incretin แล็บที่เกิดไม่ปรากฏที่ เกี่ยวข้องกับกลไกสารอาหาร และ ไม่มี หลักฐาน cytolysis แต่ PCR เรย์ศึกษาที่เกี่ยวข้องแทนสัญญาณของระบบโทรเหมือนรับ เช่นโปรตีนอะแดปเตอร์ MyD88 ลดลง 23-fold และเซลล์ surface antigen CD14 เพิ่ม 17-fold ศึกษากลไกพบว่าปิดล้อมของทริกเกอร์ MyD88 สำคัญ GLP 1 หลั่ง นอกจากนี้ บล็อกของ CD14 สมบูรณ์ attenuated ห้องปฏิบัติการที่เกิดการหลั่ง ทดลองทางคลินิกล่าสุดแสดงให้เห็นชัดเจนว่า ห้องปฏิบัติมีศักยภาพในการบรรเทาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และได้รับการตรวจลักษณะเฉพาะของของทางชีวภาพนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

glucagon เหมือนเปปไทด์-1 (GLP-1) และขึ้นอยู่กับกลูโคส insulinotropic polypeptide (GIP) จะ incretin ฮอร์โมนปล่อยออกมาจากลำไส้ enteroendocrine (EE) และเซลล์ได้ดีขึ้นการดำเนินการลดน้ำตาลในเลือด แบคทีเรียกรดแลคติก (LAB) รกรากลำไส้ของมนุษย์ แต่ก็ไม่ทราบว่าห้องปฏิบัติการและ EE เซลล์โต้ตอบ ร่วมวัฒนธรรมเฉียบพลันของ LAB กับเซลล์ EE แสดงให้เห็นว่าสายพันธุ์ LAB บางล้วงเอา GLP-1 และการหลั่ง GIP (13-194 เท่า) และ upregulate การแสดงออกของยีนของพวกเขา LAB เหนี่ยวนำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน incretin ไม่ปรากฏว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับกลไกสารอาหารที่ไม่ได้มีหลักฐานของ cytolysis ใด ๆ แทนที่จะ PCR ศึกษาอาร์เรย์เกี่ยวข้องสัญญาณตัวแทนของระบบรับโทรเหมือนเช่นอะแดปเตอร์ MyD88 โปรตีนลดลง 23 เท่าและแอนติเจน CD14 เซลล์ผิวเพิ่มขึ้น 17 เท่า การศึกษาพบว่ากลไกการปิดล้อมของ MyD88 เรียกอย่างมีนัยสำคัญ GLP-1 การหลั่ง นอกจากนี้การปิดกั้นของ CD14 สมบูรณ์ยับยั้งการหลั่ง LAB ที่เกิดขึ้น การทดลองทางคลินิกที่ผ่านมาแสดงให้เห็นชัดเจนว่า LAB มีศักยภาพสำหรับการบรรเทาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และตัวละครต่อไปของทางชีวภาพนี้คือการรับประกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จานหมุนชีวภาพ เช่น peptide-1 ( glp-1 ) และกลูโคส ( insulinotropic พอลิเพปไทด์ ( GIP ) อินครีตินฮอร์โมนที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ลำไส้ enteroendocrine ( EE ) และมีการกระทำที่ดีขึ้นลดกลูโคส แบคทีเรียกรดแล็กติก ( Lab ) colonise ลําไส้ของมนุษย์ แต่มันไม่รู้จักว่า แล็บ แอนด์ เอ เซลล์ โต้ตอบ วัฒนธรรมร่วมแบบเฉียบพลันของแลปกับอีเซลล์ พบว่า สายพันธุ์ห้องปฏิบัติการบางอย่างกระตุ้น glp-1 และ GIP หลั่ง ( 13-194-fold ) และ upregulate การแสดงออกของยีนของพวกเขา กระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนอินครีตินแล็บ ไม่ปรากฏว่าเกี่ยวข้องกับกลไกของสารอาหาร หรือมีร่องรอยของชีวิตประจำวัน . แทนโดยเรย์ศึกษาเกี่ยวข้องสัญญาณตัวแทนของหมายเลขโทรเช่นระบบตัวรับโปรตีน เช่น อะแดปเตอร์ myd88 ลดลง 23 เท่า และเซลล์ cd14 แอนติเจนพื้นผิวเพิ่มขึ้น 17 เท่า การศึกษากลไกการ พบว่า สินค้าสำคัญ glp-1 myd88 กระตุ้นการหลั่ง นอกจากนี้ บัง cd14 อย่างสมบูรณ์เป็นแล็บกระตุ้นการหลั่ง ล่าสุดแสดงให้เห็นชัดเจนว่า การทดลองทางคลินิกแล็บ มีศักยภาพสำหรับการบรรเทาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และศึกษาเพิ่มเติมของฤทธิ์นี้เป็นประกัน