The synthesized AgNPs were evaluate

The synthesized AgNPs were evaluated for their hepatocurative
effect against CCl4 induced hepatotoxicity in mice model. Hepatic
injury is caused through membrane lipid peroxidation and cellular
necrosis [44]. Since CCl4 induces hepatotoxicity through a
similar pathway for commonly induced hepatic injuries induced
by viral and chemical means or oxidative stress, it is used to
generate models for therapeutic studies on hepatotoxicity [45].
Cytochrome P-450 induces CCl4 to form a trichloromethyl radical
CCl3, that prompts lipid peroxidation [1,5,46]. In our study, CCl4
192 U. Suriyakalaa et al. / Colloids and Surfaces B: Biointerfaces 102 (2013) 189–194
Fig. 3. (A) EDX spectrum of the biosynthesized AgNPs. (B) Zeta potential of the
biosynthesized AgNPs.
administration evoked changes in biochemical parameters signifying
hepatic injury and tissue damage.
Compared to the normal group, the control group showed elevated
levels of liver enzymes such as SGOT, SGPT and ALP. In
CCl4 treated group, the increased levels of serum enzymes indicate
the injury tohepatocytes [44].Increasedconcentrations ofliver
enzymes in circulation aremarkers of hepatic injury. This is a consequence
ofthe loss of cellular integrity and leakage of serum enzyme
due to lipid peroxidation [46]. The liver enzymes were revived to
near normal in the LD AgNPs treated group similar to that of the
standard drug group.
Production under normal conditions and their subsequent
removal by enzymatic (GST, GPx and CAT) or non-enzymatic
antioxidants (GSH and bilirubin) maintains the balance of ROS [47].
Enzymatic antioxidants have been shown to be effective against
oxidative stress. CAT, a haem protein, metabolizes H2O2 to oxygen
and water. GPx converts H2O2 to non-toxic products [48]. GST
is known to be one of the well known markers for hepatotoxicity
[31]. All the enzymatic antioxidants have been shown to decrease
in injury induced groups. This was revived effectively in LD AgNPs
treated group resembling the observations made on standard drug
treated group.
GSH, the first line of defense for oxidative stress was depleted
in the control group [32]. This indicates the cellular damage, which
was revived in the treatment groups. Bilirubin, a product of haem
with a biliverdin intermediate is another potent antioxidant [4,44].
The revival of these non-enzymatic antioxidant parameters in
treatment groups may possibly determine the regression ofinjuries
to liver.
LDH, a glucose metabolizing enzyme used as a marker for tissue
injury, showed increased levels in control group which was
revived in treatment groups [49]. The increased enzyme level in
injury induced group was brought back to near normal in treatment
groups with LD AgNPs being prominent in revival. MDA, a
by-product oflipidperoxidationinhibits DNA,RNAandproteinsynthesis
[50]. This is hence a prominentindicator oflipid peroxidation
[44]. MDA levels were increased in CCl4 intoxicated group, which
were revived effectively in all treatment groups (Table 1).
Histopathological studies provided supportive evidence for
biochemical analysis. Histology of liver section of normal animal
exhibited hepatic cells each with well-defined cytoplasm,
prominent nucleus and well brought out central vein. CCl4 intoxicated
group animal showed total loss of hepatic architecture
with centrilobular hepatic necrosis, vacuolization, damaged cell
membranes, and disintegrated central vein with dilated sinusoids.
Treatment with LD, MD, PE and silymarin restored the
liver architecture to near normal. However, the maximum activity
in protecting the liver cells from CCl4 injury was found
to be in the LD treated group, which was equal to normal
(Fig. 4).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

AgNPs สังเคราะห์ถูกประเมินสำหรับ hepatocurative ของพวกเขาผลกระทบกับ CCl4 เกิดตับในหนูรุ่น ตับบาดเจ็บเกิด peroxidation เยื่อไขมันและเซลลูลาร์เนื้อ [44] เพราะ CCl4 ก่อให้เกิดตับผ่านการเกิดเดินคล้ายการบาดเจ็บมักเกิดที่ตับโดยวิธีเคมี และไวรัสหรือความเครียดออกซิเดชัน ก็ใช้สร้างแบบจำลองสำหรับการศึกษารักษาตับ [45]Cytochrome P-450 CCl4 ในรูปแบบ trichloromethyl ที่รุนแรงที่ก่อให้เกิดCCl3 ที่พร้อมท์ peroxidation ของไขมัน [1,5,46] ในการศึกษาของเรา CCl4192 U. Suriyakalaa et al. / คอลลอยด์และพื้นผิว b: Biointerfaces 102 (2013) 189-194รูป 3 (A) สเปกตรัมเห็น EDX ของ biosynthesized AgNPs (ข) ซีตาศักยภาพของการbiosynthesized AgNPsการบริหารการเปลี่ยนแปลงค่าพารามิเตอร์ทางชีวเคมีบ่งบอก evokedบาดเจ็บที่ตับและเนื้อเยื่อเสียหายเมื่อเทียบกับกลุ่มปกติ กลุ่มควบคุมพบว่าผู้ดูแลระดับของเอนไซม์ในตับ เช่น SGOT, SGPT, ALP ในCCl4 ถือกลุ่ม ระบุระดับที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ซีรั่มtohepatocytes บาดเจ็บ [44] Increasedconcentrations ofliverเอนไซม์ใน aremarkers การไหลเวียนของการบาดเจ็บที่ตับ นี้เป็นผลของการสูญเสียความสมบูรณ์ของเซลล์และรั่วซึมของเอนไซม์ซีรั่มเนื่องจากไขมัน peroxidation [46] เอนไซม์ตับถูกฟื้นขึ้นมาเพื่อใกล้ปกติใน LD AgNPs ถือว่าคล้ายกับของกลุ่มกลุ่มมาตรฐานยาเสพติดผลิตภายใต้เงื่อนไขปกติและพวกเขาในเวลาต่อมากำจัด โดยเอนไซม์ (GST, GPx แมว) หรือไม่ใช่เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ (GSH และบิลิรูบิน) รักษาสมดุลของ ROS [47]เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระได้รับการแสดงที่มีประสิทธิภาพต่อความเครียดออกซิเดชัน แมว โปรตีน haem, metabolizes H2O2 ออกซิเจนและน้ำ GPx แปลง H2O2 เป็นผลิตภัณฑ์ปลอดสารพิษ [48] GSTเป็นที่รู้จักกันเป็นเครื่องหมายที่รู้จักกันดีสำหรับตับอย่างใดอย่างหนึ่ง[31] ทั้งหมดของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระได้รับการแสดงเพื่อลดเกิดกลุ่มที่บาดเจ็บ นี้ก็ฟื้นขึ้นมาได้อย่างมีประสิทธิภาพใน LD AgNPsรักษากลุ่มคล้ายการสังเกตการณ์บนมาตรฐานยาเสพติดกลุ่มบำบัดบรรทัดแรกของการป้องกันสำหรับความเครียดออกซิเดชัน GSH ถูกหมดในกลุ่มควบคุม [32] บ่งชี้เซลล์เสียหาย ซึ่งก็ฟื้นขึ้นมาในกลุ่มรักษา บิลิรูบิน ผลิตภัณฑ์ของ haembiliverdin ที่กลางอยู่อีกต้านอนุมูล [4,44]การฟื้นตัวของพารามิเตอร์เหล่านี้ไม่ใช่เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในรักษากลุ่มอาจอาจกำหนด ofinjuries ถดถอยตับกลูโคสที่เมแทบเอนไซม์ที่ใช้เป็นเครื่องหมายสำหรับเนื้อเยื่อ LDHบาดเจ็บ แสดงระดับที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มควบคุมซึ่งฟื้นขึ้นมาในกลุ่มรักษา [49] ระดับเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มเกิดบาดเจ็บถูกนำกลับไปใกล้ปกติในการรักษากลุ่มกับ AgNPs LD ที่เป็นโดดเด่นในการฟื้นฟู MDA การผลพลอยได้ oflipidperoxidationinhibits ดีเอ็นเอ RNAandproteinsynthesis[50] เป็นดังนั้นการ peroxidation oflipid prominentindicator[44] . เพิ่มระดับ MDA ใน CCl4 มึนเมากลุ่ม ซึ่งถูกฟื้นฟูอย่างมีประสิทธิภาพในการรักษากลุ่มทั้งหมด (ตารางที่ 1)Histopathological ศึกษาให้หลักฐานสนับสนุนการวิเคราะห์ทางชีวเคมี มิญชวิทยาของส่วนตับของสัตว์ปกติเซลล์ตับแต่ละกับไซโทพลาซึมที่ดีที่กำหนด การจัดแสดงนิวเคลียสที่โดดเด่นและดีนำออกจากหลอดเลือดดำส่วนกลาง CCl4 มึนเมากลุ่มสัตว์ที่พบยอดขาดทุนรวมของสถาปัตยกรรมตับกับ centrilobular เนื้อตับ vacuolization เซลล์ที่เสียหายเยื่อหุ้ม และหลอดเลือดดำส่วนกลางที่ชำรุดทรุดโทรม ด้วยโป่ง sinusoidsรักษา LD, MD, PE และ silymarin คืนสถาปัตยกรรมตับใกล้ปกติ อย่างไรก็ตาม กิจกรรมสูงสุดในการปกป้องเซลล์ตับจากการบาดเจ็บของ CCl4 พบในกลุ่ม LD ถือ เท่ากับปกติ(4 รูป)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

AgNPs สังเคราะห์ได้รับการประเมินสำหรับ hepatocurative ของพวกเขา
มีผลกับ CCl4 เหนี่ยวนำให้เกิดพิษต่อตับในรูปแบบหนู ตับ
อาการบาดเจ็บที่เกิดผ่าน peroxidation เยื่อไขมันและเซลล์
เนื้อร้าย [44] ตั้งแต่ CCl4 ก่อให้เกิดพิษต่อตับผ่าน
ทางเดินที่คล้ายกันสำหรับการเหนี่ยวนำทั่วไปได้รับบาดเจ็บตับเหนี่ยวนำให้เกิด
โดยวิธีไวรัสและสารเคมีหรือความเครียด oxidative ก็จะใช้ในการ
สร้างแบบจำลองสำหรับการศึกษาการรักษาโรคเกี่ยวกับตับ [45].
Cytochrome P-450 ก่อให้เกิดการ CCl4 ในรูปแบบ trichloromethyl รุนแรง
CCl3 ที่แจ้งให้ lipid peroxidation [1,5,46] ในการศึกษาของเรา CCl4
192 U. Suriyakalaa et al, / คอลลอยด์และพื้นผิว B: Biointerfaces 102 (2013) 189-194
รูป 3. สเปกตรัม (A) EDX ของ AgNPs biosynthesized (B) ที่มีศักยภาพซีตาของ
AgNPs biosynthesized.
บริหารปรากฏการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี signifying
การบาดเจ็บของตับและความเสียหายของเนื้อเยื่อ.
เมื่อเทียบกับกลุ่มปกติกลุ่มควบคุมพบว่ามีการยกระดับ
ระดับของเอนไซม์ในตับเช่น SGOT, SGPT และภูเขา ใน
กลุ่ม CCl4 รับการรักษาที่เพิ่มขึ้นของระดับเอนไซม์ซีรั่มบ่งชี้
tohepatocytes ได้รับบาดเจ็บ [44] .Increasedconcentrations ofliver
เอนไซม์ใน aremarkers การไหลเวียนของการบาดเจ็บของตับ นี่คือผล
ofthe การสูญเสียความสมบูรณ์ของเซลล์และการรั่วซึมของเอนไซม์ซีรั่ม
เนื่องจาก lipid peroxidation [46] เอนไซม์ตับถูกฟื้นขึ้นมาเพื่อ
ที่อยู่ใกล้ปกติในกลุ่ม AgNPs LD ได้รับการรักษาที่คล้ายกันกับที่ของ
ยากลุ่มมาตรฐาน.
ผลิตภายใต้สภาวะปกติและต่อมาพวกเขา
กำจัดโดยเอนไซม์ (GST, GPx และกสท) หรือไม่เอนไซม์
สารต้านอนุมูลอิสระ (GSH และบิลิรูบิน) รักษาสมดุล ROS ได้อย่าง [47].
สารต้านอนุมูลอิสระด้วยเอนไซม์ได้รับการแสดงที่จะมีผลต่อ
ความเครียดออกซิเดชัน CAT โปรตีนฮีมที่ metabolizes H2O2 ออกซิเจน
และน้ำ GPx แปลง H2O2 กับผลิตภัณฑ์ปลอดสารพิษ [48] จีเอสที
เป็นที่รู้จักกันว่าเป็นหนึ่งในเครื่องหมายที่รู้จักกันดีสำหรับการเกิดพิษต่อตับ
[31] ทั้งหมดสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ได้รับการแสดงที่จะลดลง
ในกลุ่มได้รับบาดเจ็บที่เหนี่ยวนำให้เกิด นี้ก็ฟื้นขึ้นมาอย่างมีประสิทธิภาพใน LD AgNPs
กลุ่มได้รับการรักษาที่คล้ายสังเกตได้มาตรฐานยาเสพติด
กลุ่มได้รับการรักษา.
GSH บรรทัดแรกของการป้องกันสำหรับความเครียดออกซิเดชันหมด
ในกลุ่มควบคุม [32] นี้แสดงให้เห็นถึงความเสียหายของเซลล์ซึ่ง
ก็ฟื้นขึ้นมาในกลุ่มการรักษา บิลิรูบิน, ผลิตภัณฑ์ของฮีม
กับ biliverdin กลางเป็นอีกหนึ่งสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ [4,44].
การฟื้นตัวของพารามิเตอร์สารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ไม่ใช่ของเอนไซม์ใน
กลุ่มการรักษาอาจจะตรวจสอบ ofinjuries ถดถอย
ไปที่ตับ.
LDH, เอนไซม์กลูโคสเมแทบอใช้เป็น เครื่องหมายของเนื้อเยื่อ
ได้รับบาดเจ็บพบว่าระดับในกลุ่มควบคุมซึ่งเพิ่มขึ้น
ฟื้นขึ้นมาในกลุ่มการรักษา [49] ระดับเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นใน
กลุ่มเหนี่ยวนำให้เกิดการบาดเจ็บถูกนำกลับไปใกล้ปกติในการรักษา
กลุ่มที่มี AgNPs LD เป็นที่โดดเด่นในการฟื้นตัว ภาคตะวันออกเฉียงเหนือซึ่งเป็น
ผลพลอยได้ oflipidperoxidationinhibits ดีเอ็นเอ RNAandproteinsynthesis
[50] นี่คือเหตุ prominentindicator peroxidation oflipid
[44] ระดับภาคตะวันออกเฉียงเหนือเพิ่มขึ้นในกลุ่มเมา CCl4 ซึ่ง
ถูกฟื้นขึ้นมาได้อย่างมีประสิทธิภาพในทุกกลุ่มการรักษา (ตารางที่ 1).
การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาให้หลักฐานสนับสนุนสำหรับ
การวิเคราะห์ทางชีวเคมี จุลส่วนตับของสัตว์ปกติ
แสดงเซลล์ตับแต่ละคนมีพลาสซึมที่ดีที่กำหนด
นิวเคลียสที่โดดเด่นและเป็นที่นำออกมาจากหลอดเลือดดำส่วนกลาง CCl4 มึนเมา
กลุ่มสัตว์แสดงให้เห็นว่าการสูญเสียทั้งหมดของสถาปัตยกรรมตับ
มีเนื้อร้ายที่ตับ centrilobular, vacuolization ความเสียหายของเซลล์
เยื่อและชำรุดทรุดโทรมหลอดเลือดดำส่วนกลางกับไซน์พอง.
การรักษาด้วย LD, MD, PE และ silymarin บูรณะ
สถาปัตยกรรมตับใกล้ปกติ แต่กิจกรรมที่สูงสุด
ในการปกป้องเซลล์ตับจากการบาดเจ็บ CCl4 ก็พบว่า
จะอยู่ในกลุ่มที่ได้รับการรักษา LD ซึ่งเท่ากับปกติ
(รูปที่. 4)