Acetylcholinesterase is a critical

Acetylcholinesterase is a critical enzyme for synaptic transmission
both between neurons at cholinergic synapses and across neuromuscular
junctions (Soreq and Seidman, 2001). These activities underliemany
of the essential biological functions, such as heartbeat, respiration,
digestion, and brain activity. In addition to its established role inmature
nervous systems, AChEmay also have significant roles in neural system
development, although these effects are not fully understood (Soreq
and Seidman, 2001).
Several classes of small molecules modulate the activity of AChE –
including organophosphate nerve agents and pesticides (Bajgar et al.,
2009; Casida, 2009; Costa, 2006), carbamates (Bajgar et al., 2009)
(Fig. 1A, B and C) and other small molecules (Bourne et al., 2004;
Komloova et al., 2010), and they have varying effects (Grob, 1956).
Organophosphates inhibit AChE through covalent modification of the
active site serine with a phosphonate, phosphoamidate or phosphate
moiety (Costa, 2006; Kropp and Richardson, 2007). Generally, organophosphate
inhibition of AChE is irreversible, except when an AChE
reactivator, such as 2-pralidoxime (2-PAM), is administered soon after
exposure (Worek et al., 2013; Costa et al., 2011). In contrast, AChE can
be readily reactivated following inhibition by a carbamate. Carbamates
PB, NB and PS act on AChE by transfer of a carbamoyl group to the active
site serine as illustrated in Fig. 1D. The resultant carbamoyl-serine is
hydrolyzed by water with a half-life of several hours, depending upon
the specific carbamate, and the decarbamylation rate can be increased
by addition of an oxime (Harris et al., 1987; Dawson, 1995). After
AChE reactivation, the degraded carbamate molecule is no longer
capable of AChE inhibition. As such, the current prophylactic regimen
for warfighters includes daily dosing with a carbamate (PB), which
acts to hold a portion of the available AChE in reserve and protect it
from inhibition by an organophosphate nerve agent. When a soldier is
exposed to a nerve agent, he or she then self-administers a dose of 2-
PAM via auto-injector that rapidly reactivates OP-bound AChE and
speeds the reactivation of the carbamate-bound AChE reservoir,
enabling a warfighter to survive the attack. The auto-injector also
includes atropine, a muscarinic acetylcholine receptor antagonist, to
mitigate the effects of cholinergic overstimulation that accompanies
nerve agent exposure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปรุงเป็นเอนไซม์ที่สำคัญสำหรับการส่ง synaptic
ทั้งระหว่างเซลล์ประสาทที่ cholinergic
ประสาทและกล้ามเนื้อและข้ามทางแยก(Soreq และเซดแมน, 2001) กิจกรรมเหล่านี้ underliemany
ของการทำงานทางชีวภาพที่จำเป็นเช่นการเต้นของหัวใจการหายใจการย่อยอาหารและการทำงานของสมอง
นอกเหนือจากบทบาทที่จัดตั้งขึ้น inmature
ระบบประสาท AChEmay
ยังมีบทบาทที่สำคัญในระบบประสาทพัฒนาแม้ว่าผลกระทบเหล่านี้ยังไม่เข้าใจ(Soreq
และเซดแมน, 2001).
การเรียนหลายโมเลกุลขนาดเล็กปรับเปลี่ยนการทำงานของปวด -
รวมทั้งตัวแทนของเส้นประสาท organophosphate และยาฆ่าแมลง (Bajgar, et al.
2009; Casida 2009; คอสตา, 2006) carbamates (. Bajgar et al, 2009)
และโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ (บอร์น, et al, 2004 (รูปที่ 1A, B และ C.).
Komloova .. et al, 2010) และพวกเขาได้ที่แตกต่างกันมีผลกระทบ (Grob, 1956)
organophosphates
ยับยั้งการเจ็บผ่านการปรับเปลี่ยนโควาเลนต์ของซีรีนใช้งานเว็บไซต์ที่มีphosphonate, phosphoamidate
หรือฟอสเฟตครึ่งหนึ่ง(Costa 2006; Kropp และริชาร์ด 2007) โดยทั่วไป organophosphate
ยับยั้งการเจ็บกลับไม่ได้ยกเว้นเมื่อมีการเจ็บ
reactivator เช่น 2 pralidoxime (2-PAM) เป็นยาเร็ว ๆ
นี้หลังจากการสัมผัส(Worek et al, 2013;.. คอสตา et al, 2011) ในทางตรงกันข้ามเจ็บสามารถจะเปิดใช้งานได้อย่างง่ายดายยับยั้งต่อไปนี้โดยคาร์บาเม
carbamates
PB, NB และทำหน้าที่ใน PS เจ็บโดยการโอนเงินของกลุ่ม carbamoyl
ที่จะใช้งานซีรีนเว็บไซต์ดังแสดงในรูปที่ 1D ผลลัพธ์
carbamoyl-ซีรีนมีการไฮโดรไลซ์ด้วยน้ำที่มีครึ่งชีวิตหลายชั่วโมงขึ้นอยู่กับคาร์บาเมที่เฉพาะเจาะจงและอัตรา
decarbamylation
สามารถเพิ่มขึ้นโดยการเพิ่มของoxime (ที่แฮร์ริส, et al, 1987;. ดอว์สัน, 1995) หลังจากการเปิดเจ็บโมเลกุลคาร์บาเมเสื่อมโทรมไม่ได้เป็นความสามารถในการยับยั้งการเจ็บ เช่นยาป้องกันโรคในปัจจุบันสำหรับ warfighters รวมถึงการใช้ยาทุกวันด้วยคาร์บาเม (ที่ PB) ซึ่งทำหน้าที่ที่จะถือเป็นส่วนหนึ่งของที่มีอยู่ในเจ็บสำรองและปกป้องมันจากการยับยั้งโดยตัวแทนประสาทorganophosphate เมื่อทหารมีการสัมผัสกับตัวแทนของเส้นประสาทที่เขาหรือเธอแล้วตัวเองบริหารจัดการปริมาณของ 2 PAM ผ่านหัวฉีดอัตโนมัติที่รวดเร็วกระตุ้นเจ็บ OP-ผูกพันและเพิ่มความเร็วในการเปิดอ่างเก็บน้ำเจ็บคาร์บาเมผูกพันที่ช่วยให้warfighter ไป ความอยู่รอดการโจมตี หัวฉีดอัตโนมัตินอกจากนี้ยังรวมถึงการ atropine, ศัตรูรับ acetylcholine muscarinic เพื่อบรรเทาผลกระทบจากการoverstimulation cholinergic ที่มาพร้อมกับการเปิดรับตัวแทนของเส้นประสาท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ลาสิกขาเป็นเอนไซม์ที่สำคัญสำหรับการส่งผ่าน synaptic
ทั้งระหว่างเซลล์ประสาทและเส้นประสาทที่ชนะขาดลอยในส่วน
( ทิศตะวันตกเฉียงเหนือและ soreq ไซด์เมิน , 2001 ) กิจกรรมเหล่านี้ underliemany
ของที่จำเป็นทางชีวภาพการทำงาน เช่น การเต้นของหัวใจ การหายใจ
การย่อยอาหารและการทำงานของสมอง นอกจากการสร้างบทบาท inmature
ประสาทระบบachemay ยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาระบบ
ประสาท แม้ว่าผลกระทบเหล่านี้จะไม่เข้าใจอย่างเต็มที่ ( soreq
แล้วไซด์เมิน , 2001 ) .
หลายชั้นของโมเลกุลขนาดเล็กปรับกิจกรรมของ
–ปวดรวมทั้งลมโกรกประสาทตัวแทนและยาฆ่าแมลง ( bajgar et al . ,
2009 casida , 2009 ; Costa , 2006 ) คาร์บาเมต ( bajgar et al . , 2009 )
( รูปที่ 1A ,B และ C ) และโมเลกุลขนาดเล็กอื่นๆ ( บอร์น et al . , 2004 ;
komloova et al . , 2010 ) , และพวกเขามีลักษณะแตกต่างกัน ( grob 2499 ) .
ออร์กาโนฟอสเฟตยับยั้งอาการปวดจากมณฑลอันฮุยของ
เว็บไซต์เป็นตัวที่ใช้งานกับฟอสโฟเนต phosphoamidate หรือกึ่งหนึ่ง , ฟอสเฟต
( Costa , 2006 ; คร็อพพ์และ ริชาร์ดสัน , 2007 ) โดยทั่วไปคาร์บอน
ยับยั้งการปวดได้ ยกเว้นเมื่อปวด
reactivator เช่น 2-pralidoxime ( 2-pam ) เป็นการวัดผลหลังจากที่
แสง ( โวเร็ค et al . , 2013 ; คอสตา et al . , 2011 ) ในทางตรงกันข้าม , ปวดสามารถ
พร้อมเปิดต่อการยับยั้งโดยเมต . คาร์บาเมต
PB , NB และ PS ทำปวดโดยการถ่ายโอนของกลุ่ม carbamoyl กับเซรีน
เว็บไซต์การใช้งานตามที่แสดงในรูปของเอนไซม์ซึ่งเป็น carbamoyl 1D .
ไฮโดรไลซ์ด้วยน้ำที่มีครึ่งชีวิตของหลายชั่วโมง ขึ้นอยู่กับ
เมตที่เฉพาะเจาะจงและ decarbamylation อัตราจะเพิ่มขึ้นโดยการเพิ่มของ )
( แฮร์ริส et al . , 1987 ; ดอว์สัน , 1995 ) หลังจาก
ปวดอีกครั้ง การสลายโมเลกุลคาร์บาเมตไม่ปวด
ความสามารถในการยับยั้ง เช่น ปัจจุบันการใช้
สำหรับนักรบ รวมถึง ทุกวัน จ่ายกับเมต ( PB ) ซึ่งจะทำหน้าที่ถือ
ส่วนของอาการปวดของสำรองและปกป้องมันจากสารออร์แกโนฟอสเฟต
โดยแก๊สทำลายประสาท เมื่อทหาร
สัมผัสกับสารทำลายประสาท เขาหรือเธอแล้ว ตนเองเป็นผู้บริหารขนาด 2 -
แพมผ่านหัวฉีดอัตโนมัติที่รวดเร็ว reactivates OP ผูกเจ็บและ
ความเร็วในการฟื้นฟูของเมตจำกัดปวดอ่างเก็บน้ำ ,
) warfighter อยู่รอดการโจมตี ออโต้หัวฉีดยัง
รวมถึง atropine , muscarinic acetylcholine receptor antagonist เพื่อลดผลกระทบของการกระตุ้นที่มากเกินไป

เปิดรับชนะขาดลอยมาพร้อมกับสารทำลายประสาท