Migraine is a chronic, multifactori

Migraine is a chronic, multifactorial and neurovascular disease manifested by recurrent attacks of headaches that promote disability and dysfunction of the autonomic nervous system [1]. The identification of preventive treatment that effectively controls this common neurovascular disorder has been very difficult since the pathophysiological mechanisms for migraine are still not entirely elucidated [2]. It is widely accepted that abnormal excitability of occipital cortex appears to play a pivotal role in migraine pathophysiology. Therefore, it has been proposed that excitability level of visual cortex neurons in migraine can drive appropriate therapeutic approaches [3].

Recently, non-invasive brain stimulation has been used to induce durable changes in cortical excitability and potentially correct the neural activity abnormalities found in migraine patients. However, as it is not clear whether the symptoms of migraine result on a hyper- [4] and [5] or a hypoexcitability of the visual cortex [6], [7] and [8] different stimulation paradigms have been applied depending on the author's hypothesis whether the migraine brain is hyper- or hypoexcitable. For instance, in order to decrease or prevent symptoms of the disease, some authors applied inhibitory stimulations over the visual cortex to correct an eventual cortical hyperexcitability [9] and [10]. In contrast, excitatory stimulation to increase a supposed abnormal hypoexcitability is also used [3] and [8]. Therefore, the lack of positive outcomes resulting from brain stimulation, as seen by Conforto et al. [11], could eventually be due to an incorrect baseline excitability assumption.

We performed a 2-step trial: on the first step we compared the interictal excitability of the visual cortex in migraine patients, with and without aura, on healthy subjects. On the second step, we modulated the impaired interictal excitability in migraineurs according to first-step findings and observed its clinical implications. To study cortical excitability, the phosphene threshold (PT), a representative of visual cortex excitability induced by transcranial magnetic stimulation (TMS), was analyzed. PT is defined as the lowest intensity of a TMS pulse required to evoke phosphenes [12]. Studies using TMS have found significantly lower PT and a much higher proportion to evoke phosphenes in migraineurs compared with healthy volunteers, which benefits the cortical hyperexcitability theory [4] and [13]. Other studies have achieved the opposite result [6] and [8] pointing out to decreased interictal cortical excitability in migraineurs. To modulate the abnormal interictal excitability in migraine patients, transcranial direct current stimulation (tDCS) was applied. TDCS results in motor cortical excitability changes in humans that occur during the application of direct current and remain stable for up to 1 h after stimulation. Anodal tDCS increases excitability, while cathodal tDCS decreases it [14], [15] and [16]. Some studies have demonstrated the effectiveness of using anodal [3] and cathodal tDCS [9] for migraine treatment

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไมเกรนเป็นเรื้อรัง multifactorial และโรค neurovascular ประจักษ์จากการโจมตีที่เกิดขึ้นของอาการปวดหัวที่ส่งเสริมความพิการและความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ [1] การระบุของการรักษาเชิงป้องกันที่มีประสิทธิภาพควบคุมโรค neurovascular นี้ทั่วไปแล้วยากมากตั้งแต่กลไก pathophysiological สำหรับไมเกรนจะยังไม่อธิบายทั้งหมด [2] เป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางว่า ปลุกปั่นประสาทผิดปกติของสมองที่ท้ายทอยจะ มีบทบาทสำคัญใน pathophysiology ไมเกรน ดังนั้น มันได้ถูกนำเสนอว่า สามารถขับรถระดับปลุกปั่นประสาทของเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์ในไมเกรนวิธีรักษาที่เหมาะสม [3]เมื่อเร็ว ๆ นี้ กระตุ้นสมองตรวจมีการใช้เพื่อก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงคงทนในปลุกปั่นประสาทเนื้อแน่น และอาจแก้ไขความผิดปกติระบบประสาทกิจกรรมที่พบในผู้ป่วยไมเกรน อย่างไรก็ตาม มันไม่ชัดเจนว่าอาการของไมเกรนผลในแบบไฮ - [4] [5] หรือ hypoexcitability ของคอร์เทกซ์ [6], [7] และมีการใช้กรอบ [8] การกระตุ้นที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับสมมติฐานของผู้เขียนว่าสมองไมเกรนไฮ- หรือ hypoexcitable เช่น เพื่อลด หรือป้องกันอาการของโรค ผู้เขียนบางคนใช้การดูด inhibitory ผ่านคอร์เทกซ์เพื่อแก้ไข hyperexcitability เนื้อแน่นสุด [9] และ [10] คมชัด excitatory กระตุ้นเพื่อเพิ่ม hypoexcitability ความผิดปกติที่ควรมีใช้ [3] และ [8] ดังนั้น ไม่มีผลในเชิงบวกที่เกิดจากการกระตุ้นสมอง เห็นโดย Conforto et al. [11], ในที่สุดอาจเนื่องจากข้อสมมติฐานที่ปลุกปั่นประสาทพื้นฐานไม่ถูกต้องWe performed a 2-step trial: on the first step we compared the interictal excitability of the visual cortex in migraine patients, with and without aura, on healthy subjects. On the second step, we modulated the impaired interictal excitability in migraineurs according to first-step findings and observed its clinical implications. To study cortical excitability, the phosphene threshold (PT), a representative of visual cortex excitability induced by transcranial magnetic stimulation (TMS), was analyzed. PT is defined as the lowest intensity of a TMS pulse required to evoke phosphenes [12]. Studies using TMS have found significantly lower PT and a much higher proportion to evoke phosphenes in migraineurs compared with healthy volunteers, which benefits the cortical hyperexcitability theory [4] and [13]. Other studies have achieved the opposite result [6] and [8] pointing out to decreased interictal cortical excitability in migraineurs. To modulate the abnormal interictal excitability in migraine patients, transcranial direct current stimulation (tDCS) was applied. TDCS results in motor cortical excitability changes in humans that occur during the application of direct current and remain stable for up to 1 h after stimulation. Anodal tDCS increases excitability, while cathodal tDCS decreases it [14], [15] and [16]. Some studies have demonstrated the effectiveness of using anodal [3] and cathodal tDCS [9] for migraine treatment

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไมเกรนเป็นเรื้อรัง multifactorial และอ่อนแรงโรคที่ประจักษ์โดยการโจมตีกำเริบของอาการปวดหัวที่ส่งเสริมความพิการและความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ [1] บัตรประจำตัวของการรักษาเชิงป้องกันที่มีประสิทธิภาพควบคุมความผิดปกตินี้อ่อนแรงร่วมกันได้ยากมากเนื่องจากกลไก pathophysiological ไมเกรนยังไม่อธิบายทั้งหมด [2] เป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางว่าปลุกปั่นที่ผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองท้ายทอยดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาไมเกรน ดังนั้นจึงได้รับการเสนอว่าระดับปลุกปั่นของเซลล์ประสาทภาพนอกในไมเกรนสามารถขับรถวิธีการรักษาที่เหมาะสม [3]. เมื่อเร็ว ๆ นี้กระตุ้นสมองไม่รุกรานได้ถูกนำมาใช้เพื่อก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความทนทานในการปลุกปั่นเยื่อหุ้มสมองและอาจแก้ไขความผิดปกติของกิจกรรมประสาทที่พบใน ผู้ป่วยไมเกรน อย่างไรก็ตามในขณะที่มันจะไม่ชัดเจนไม่ว่าจะเป็นอาการของไมเกรนผลในไฮเปอร์ที่ [4] และ [5] หรือ hypoexcitability ของเยื่อหุ้มสมองภาพ [6] [7] และ [8] กระบวนทัศน์การกระตุ้นที่แตกต่างกันมีการใช้ขึ้นอยู่กับ สมมติฐานของผู้เขียนว่าสมองไมเกรนเป็นไฮเปอร์หรือ hypoexcitable ยกตัวอย่างเช่นในการสั่งซื้อเพื่อลดหรือป้องกันไม่ให้อาการของโรคนักเขียนบางคนนำไปใช้กระตุ้นการยับยั้งเหนือเยื่อหุ้มสมองภาพเพื่อแก้ไข hyperexcitability เยื่อหุ้มสมองในที่สุด [9] และ [10] ในทางตรงกันข้ามการกระตุ้น excitatory เพื่อเพิ่มควร hypoexcitability ผิดปกตินอกจากนี้ยังใช้ [3] และ [8] ดังนั้นการขาดผลบวกที่เกิดจากการกระตุ้นสมองเมื่อเห็น Conforto et al, [11] ในที่สุดอาจเป็นเพราะสมมติฐานพื้นฐานปลุกปั่นที่ไม่ถูกต้อง. เราดำเนินการทดลอง 2 ขั้นตอน: ในขั้นตอนแรกที่เราเทียบปลุกปั่น interictal ของภาพนอกในผู้ป่วยไมเกรนที่มีและไม่มีกลิ่นอายในวิชาที่มีสุขภาพดี ในขั้นตอนที่สองเรามอดดูเลทปลุกปั่น interictal บกพร่องใน migraineurs ตามผลการวิจัยขั้นตอนแรกและสังเกตผลกระทบทางคลินิก เพื่อศึกษาปลุกปั่นเยื่อหุ้มสมองเกณฑ์ phosphene (PT) ตัวแทนของเยื่อหุ้มสมองปลุกปั่นภาพที่เกิดจากการกระตุ้นแม่เหล็ก transcranial (TMS), ได้รับการวิเคราะห์ PT ถูกกำหนดให้เป็นความเข้มต่ำสุดของชีพจร TMS ที่จำเป็นในการทำให้เกิด phosphenes [12] การศึกษาโดยใช้ TMS ได้พบ PT อย่างมีนัยสำคัญที่ลดลงและสัดส่วนที่สูงมากที่จะทำให้เกิด phosphenes ใน migraineurs เมื่อเทียบกับอาสาสมัครสุขภาพดีซึ่งเป็นประโยชน์ต่อทฤษฎี hyperexcitability เยื่อหุ้มสมอง [4] และ [13] การศึกษาอื่น ๆ ได้บรรลุผลตรงข้าม [6] และ [8] ชี้ให้เห็นการลดลงปลุกปั่นเยื่อหุ้มสมอง interictal ใน migraineurs เพื่อปรับปลุกปั่น interictal ผิดปกติในผู้ป่วยไมเกรน transcranial กระแสตรงกระตุ้น (tDCS) ถูกนำมาใช้ ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน tDCS ปลุกปั่นมอเตอร์เยื่อหุ้มสมองในมนุษย์ที่เกิดขึ้นระหว่างการประยุกต์ใช้กระแสตรงและยังคงมีเสถียรภาพสูงถึง 1 ชั่วโมงหลังจากการกระตุ้น anodal tDCS เพิ่มความตื่นเต้นง่ายในขณะที่ลดลง cathodal tDCS มัน [14] [15] และ [16] บางการศึกษาได้แสดงให้เห็นความมีประสิทธิภาพของการใช้ anodal [3] และ tDCS cathodal [9] สำหรับการรักษาไมเกรน