considerable increase) at the termi

considerable increase) at the terminal infection stage
was also observed in guinea pigs infected with adEBO
[19]. Similarly, in the case of infecting guinea pigs with
non-adapted EBO, only single neutrophils with moderately
vacuolized cytoplasm appeared in their blood.
A considerable decrease in the mitogen-stimulated
lymphocyte proliferative activity in vitro (stimulated by
both ConA and PWM) along with the marked increase
in their spontaneous proliferation are among distinct
features of Ebola fever immunopathogenesis in monkeys
infected with adEBO. In contrast, a decrease, not
increase, in the spontaneous proliferation of mononuclear
cells was observed in Papio hamadryas infected
with non-adapted EBO (Ignatiev and Luchko, unpublished
data). In the latter case, the stimulation indices in
response to ConA and PHA decreased on the average
by the end of the disease 1.25-fold and 1.74-fold, respectively;
whereas in response to ConA and PWM
they decreased 6.45-fold and 122.9-fold, respectively, in
the case of adEBO
Counts of juvenile lymphocytes increased to 75% of
total lymphocyte count by the end of the disease.
Necrosis in lymph nodes and spleen observed during
fever caused by non-adapted EBO suggests that the
lymphopoiesis in the lymphoid organs is blocked [7,20–
22]. It is likely that this block in the case of adEBO is
the reason for the release of juvenile lymphocytes into
the blood. The juvenile cells are known to possess an
increased proliferative activity. Therefore, the observed
increase in the spontaneous proliferation at the terminal
stage of the infection is likely to be related to immature
state of lymphocytes.
The decrease in the numbers of circulating T and B
lymphocytes in the course of the disease in monkeys
infected with the adEBO strain may be also caused by
block of the lymphopoiesis in lymphoid organs, resulting
in disturbance in lymphocyte differentiation. The
decrease in the numbers of T and B lymphocytes was
also reported for guinea pigs infected with adEBO [23].
Of interest is the correlation between the pronounced
spontaneous lymphocyte proliferation, TNF-a and
IFN-a productions, and development of clinical symptoms
of fever. This suggests that the mononuclear cells
are unable to respond to mitogens and antigens at
beginning of the terminal stage, while their spontaneous
proliferation is accompanied by pronounced production
of the mediators of immune response. The TNF-a
activity and its involvement in the development of
Ebola fever may play an important role in development
of the endogenous shock, similar to hemorrhagic viral
infections, such as Argentinean hemorrhagic fever,
Lassa, and Machupo fevers [24–26]. Recent data on the
kinetics of cytokine cascade during Ebola fever in humans
[27] underline the role of immune mediators in
fatal outcome of this infection.
Increased activity of several cytokines (in particular,
TNF-a) during related Marburg fever is likely to contribute
to the development of shock and coagulopathic
hemorrhages [28–32]. Our data also indicate that the
activation of cytokines in EBO-susceptible organism
during Ebola fever correlates with the extent of its
coagulation processes, causing the lethal outcome. It is
known that immune mediators (IFN-a and TNF-a
among them) can contribute to the development of
intravessel coagulation, disturbance of blood vessel permeability,
and development of hemorrhagic syndrome
[33,34]. The maximal manifestation of hemorrhagic
syndrome (generalized maculopapullar rash) in our experiment
was recorded on days 10–11 and was accompanied
by a complete absence of clotting and serum
jelling at a room temperature. This indicates the presence
of a considerable amount of fibrin and fibrinogen
degradation products in the blood. Such marked manifestations
of the coagulation system imbalance coincided
in time with the increase (several tenfold) in
IFN-a and TNF-a production.
Since the increase in MDA level indicates the activation
of lipid peroxidation, which reflects membrane
damage, the increase in MDA in blood serum of the
infected monkeys on day 8 could be possibly explained
by the increase in NK activity, as their major function
is to destroy the virus-infected cells. It was demonstrated
above that the number of ‘null’ lymphocytes,
including the NK, increased at the terminal stage.
However, the activity of these NK was reduced. Such
pattern of NK activity may be associated with either
the direct effect of the virus on immunocompetent cells
or the toxic effect of mediators.
A marked thrombocytopenia in monkeys during the
terminal stage of the disease was accompanied by appearance
in blood of juvenile platelets that were
pinched off from megakaryocytes of the second, not the
third maturity. Similar juvenile forms of platelets were
detected in the blood of guinea pigs infected with
adEBO and were absent in the guinea pigs infected with
non-adapted EBO [35]. Of interest is the fact that
although the dynamics of platelet counts, prothrombin
index, and ethanol test in monkeys and guinea pigs
infected with adEBO were similar, guinea pigs failed to
develop the hemorrhagic syndrome (except for sporadic
hemorrhages of internal organs).
In conclusion, our data demonstrate a similarity of
the course of Ebola fever adEBO-infected baboons with
that in the same monkey species infected with nonadapted
EBO. However, we report on several distinct
features of the disease caused by adEBO: (1) prolongation
both of the febrile period and the delay of the
‘critical point’ by two days; (2) vacuolization of the
neutrophil cytoplasm; (3) appearance of juvenile
lymphocytes; and (4) increase in the spontaneous
mononuclear proliferation during the terminal stage of
infection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มขึ้นมาก) ในระยะติดเชื้อที่เทอร์มินัลยังถูกพบในหนูตะเภาติด adEBO[19] ในทำนองเดียวกัน ในกรณีของติดหนูตะเภาด้วยไม่ใช่ปรับ EBO เดียว neutrophils มีปานกลางไซโทพลาซึม vacuolized ปรากฏในเลือดลดลงมาก mitogen-ถูกกระตุ้นกิจกรรม proliferative ต้น lymphocyte ในหลอด (ขาวกระตุ้นโดยConA และ PWM) พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเครื่องในการงอกของพวกเขาอยู่ที่นี่มีหมดคุณสมบัติของอีโบลาไข้ immunopathogenesis ในลิงติดกับ adEBO ในความคมชัด การลด ไม่เพิ่ม ขยายตัวอยู่ของ mononuclearเซลล์ที่ถูกตรวจสอบในการติดเชื้อ hamadryas Papioโดย EBO ไม่ดัดแปลง (Ignatiev และ Luchko ยกเลิกประกาศข้อมูล) ในกรณีหลัง ดัชนีกระตุ้นในตอบ ConA และผาลดลงโดยเฉลี่ยโดยโรค 1.74-fold และ 1.25-fold ตามลำดับในขณะที่ตอบสนองการ ConA PWMพวกเขาลดลง 6.45-fold และ 122.9-fold ตามลำดับ ในกรณีของ adEBOเพิ่มจำนวนของ lymphocytes เยาวชน 75% ของจำนวน lymphocyte ทั้งหมดสิ้นสุดของการเกิดโรคการตายเฉพาะส่วนน้ำเหลืองและม้ามที่สังเกตระหว่างไข้ที่เกิดจากไม่ปรับ EBO แนะนำที่บล็อก lymphopoiesis ในอวัยวะ lymphoid [7,20-22] . เป็นไปได้ว่า เป็นบล็อกนี้ในกรณีของ adEBOสาเหตุของ lymphocytes เยาวชนเป็นเลือด เซลล์เยาวชนทราบว่ามีการเพิ่มกิจกรรม proliferative ต้น ดังนั้น สังเกตเพิ่มการงอกอยู่ที่เทอร์มินัลขั้นตอนของการติดเชื้อมีแนวโน้มที่เกี่ยวข้องกับ immatureสถานะของ lymphocytesลดลงของจำนวน T และ B ในการหมุนเวียนlymphocytes ในหลักสูตรโรคในลิงติดกับ adEBO ต้องใช้อาจยังเกิดจากบล็อกของ lymphopoiesis ใน lymphoid อวัยวะ เกิดในรบกวนในการสร้างความแตกต่างของ lymphocyte ที่ลดจำนวน T และ B lymphocytes ถูกนอกจากนี้ รายงานในหนูตะเภาติด adEBO [23]น่าสนใจคือความสัมพันธ์ระหว่างการออกเสียงแพร่หลายอยู่ lymphocyte, TNF ได้ และIFN ที่ผลิต และการพัฒนาของอาการทางคลินิกของโรคไข้ นี้แนะนำที่เซลล์ mononuclearไม่สามารถตอบสนอง mitogens และ antigens ที่จุดเริ่มต้นของระยะเทอร์มินัล ในขณะที่ตนอยู่แพร่หลายเป็นหลักผลิตออกเสียงของการอักเสบตอบสนองภูมิคุ้มกัน TNF ได้กิจกรรมและการมีส่วนร่วมในการพัฒนาอีโบลาไข้อาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของช็อก endogenous คล้ายกับเลือดออกไวรัสติดเชื้อ เช่นเชี่ยวไข้เลือดออกLassa และ Machupo fevers [24-26] ข้อมูลล่าสุดในการจลนพลศาสตร์ของการเรียงซ้อนอย่างไร cytokine ระหว่างอีโบลาไข้ในมนุษย์[27] อักเสบภูมิคุ้มกันในบทบาทขีดเส้นใต้ผลร้ายของการติดเชื้อนี้เพิ่มกิจกรรมของ cytokines หลาย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งTNF-a) ระหว่าง Marburg เกี่ยวข้อง ไข้มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมการพัฒนาของช็อกและ coagulopathichemorrhages [28-32] ข้อมูลยังบ่งชี้ว่า การเปิดใช้งานของ cytokines ใน EBO ไวต่อสิ่งมีชีวิตระหว่างอีโบลา ไข้คู่กับขอบเขตของความกระบวนเฟน ก่อให้เกิดผลลัพธ์ยุทธภัณฑ์ มันเป็นภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าอักเสบ (IFN มี และ TNF เป็นผู้คนสามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนาของintravessel เฟน รบกวนของ permeability ของหลอดเลือดและการพัฒนาของกลุ่มอาการเลือดออก[33,34] ยามสูงสุดของเลือดออกกลุ่มอาการ (maculopapullar เมจแบบทั่วไปผื่น) ในการทดลองของเรามีบันทึกไว้วันที่ 10 – 11 และพร้อมกับการโดยการขาดงานที่สมบูรณ์ของการแข็งตัวและซีรั่มjelling ที่อุณหภูมิห้อง บ่งชี้สถานะจำนวนมากของ fibrin และไฟบริโนเจนผลิตภัณฑ์ย่อยสลายในเลือด ลักษณะเครื่องหมายดังกล่าวของความไม่สมดุลของระบบแข็งตัวของเลือดร่วมในเวลาที่มีการเพิ่มขึ้น (หลาย tenfold) ในIFN มี และ TNF เป็นผลิตเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับ MDA บ่งชี้ว่า การเปิดใช้งานของไขมัน peroxidation ซึ่งสะท้อนถึงเมมเบรนเสียหาย การเพิ่มขึ้นของ MDA ในเลือด serum ของลิงติดเชื้อในวันที่ 8 อาจจะอธิบายอาจโดยเพิ่มกิจกรรม NK เป็นการทำงานหลักคือการ ทำลายเซลล์ติดเชื้อไวรัส จะถูกแสดงอยู่เหนือจำนวน lymphocytes 'null'รวมถึง NK เพิ่มที่เวทีเทอร์มินัลอย่างไรก็ตาม กิจกรรมของ NK เหล่านี้ได้ลดลง ดังกล่าวรูปแบบของกิจกรรม NK อาจสัมพันธ์กับอย่างใดอย่างหนึ่งผลกระทบโดยตรงของไวรัสในเซลล์ immunocompetentหรือผลของการอักเสบเป็นพิษเกล็ดเลือดมีการทำเครื่องหมายในลิงในระหว่างเทอร์มินัลระยะของโรคมาพร้อมกับลักษณะในเลือดของเกล็ดเลือดเยาวชนที่pinched ออกจากเศษ megakaryocytes วินาที ไม่ครบกำหนด 3 รูปแบบอารมณ์คล้ายเกล็ดเลือดได้ตรวจพบในเลือดของหนูตะเภาที่ติดadEBO และขาดในหนูตะเภาที่ติดไม่ดัดแปลง EBO [35] น่าสนใจคือความจริงที่แม้ว่าจำนวนของเกล็ดเลือด prothrombinดัชนี และเอทานอลการทดสอบในลิงและหนูตะเภาติด adEBO คล้ายกัน หนูตะเภาไม่สามารถพัฒนากลุ่มอาการเลือดออก (ยกเว้นมีhemorrhages ของอวัยวะภายใน)เบียดเบียน ข้อมูลแสดงให้เห็นถึงความคล้ายคลึงกันของหลักสูตรของอีโบลาไข้ติดเชื้อ adEBO baboons กับว่าลิงชนิดเดียวกันติดเชื้อ nonadaptedEBO อย่างไรก็ตาม เรารายงานหลายแตกต่างกันลักษณะของโรคที่เกิดจาก adEBO: จาก (1)ทั้งระยะไข้และความล่าช้าของการ'จุดสำคัญ' วันสอง (2) vacuolization ของการไซโทพลาซึม neutrophil (3) ลักษณะของเยาวชนlymphocytes และ (4) เพิ่มในที่อยู่การแพร่หลายในระหว่างระยะการเทอร์มินัลของ mononuclearติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มากเพิ่มขึ้น) ในขั้นตอนการติดเชื้อสถานี
นอกจากนี้ยังพบว่าในหนูตะเภาติดเชื้อ adEBO
[19] ในทำนองเดียวกันในกรณีที่มีการติดเชื้อหนูตะเภากับ
EBO ที่ไม่เหมาะนิวโทรฟิเดียวเท่านั้นที่มีปานกลาง
พลาสซึม vacuolized ปรากฏอยู่ในเลือดของพวกเขา.
ลดลงอย่างมากใน mitogen กระตุ้น
กิจกรรมเม็ดเลือดขาวเจริญในหลอดทดลอง (กระตุ้นโดย
ทั้ง Cona และ PWM) พร้อมด้วย การเพิ่มขึ้นของการทำเครื่องหมาย
ในการแพร่กระจายที่เกิดขึ้นเองของพวกเขาอยู่ในหมู่ที่แตกต่างกัน
คุณสมบัติของพยาธิไข้อีโบลาในลิง
ที่ติดเชื้อ adEBO ในทางตรงกันข้ามการลดลงไม่
เพิ่มขึ้นในการขยายธรรมชาติของโมโนนิวเคลียร์
เซลล์พบว่าใน hamadryas Papio ติดเชื้อ
กับ EBO ที่ไม่สามารถปรับตัว (Ignatiev และ Luchko, ที่ไม่ได้เผยแพร่
ข้อมูล) ในกรณีหลัง, ดัชนีการกระตุ้นใน
การตอบสนองต่อ Cona PHA และลดลงโดยเฉลี่ย
ในตอนท้ายของโรค 1.25 เท่าและ 1.74 เท่าตามลำดับ
ในขณะที่ในการตอบสนองต่อ Cona และ PWM
พวกเขาลดลง 6.45 เท่าและ 122.9 เท่า ตามลำดับใน
กรณีของ adEBO
นับของเซลล์เม็ดเลือดขาวของเด็กและเยาวชนที่เพิ่มขึ้นถึง 75% ของ
การนับเม็ดเลือดขาวทั้งหมดในตอนท้ายของโรค.
เนื้อร้ายในต่อมน้ำเหลืองและม้ามที่สังเกตในช่วง
ไข้ที่เกิดจากการ EBO ที่ไม่สามารถปรับตัวให้เห็นว่า
lymphopoiesis ในอวัยวะน้ำเหลือง ถูกบล็อก [7,20-
22] ก็มีโอกาสที่บล็อกในกรณีของ adEBO นี้เป็น
เหตุผลสำหรับการเปิดตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวของเด็กและเยาวชนเข้าสู่
กระแสเลือด เซลล์ของเด็กและเยาวชนเป็นที่รู้จักกันที่จะมี
กิจกรรมการเจริญเพิ่มขึ้น ดังนั้นการสังเกต
การเพิ่มขึ้นของการแพร่กระจายที่เกิดขึ้นเองที่สถานี
ขั้นตอนของการติดเชื้อมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับการที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ
ของรัฐของเซลล์เม็ดเลือดขาว.
ลดลงตัวเลขของการไหลเวียนของ T และ B
lymphocytes ในหลักสูตรของการเกิดโรคในลิง
ที่ติดเชื้อ adEBO ความเครียดอาจจะเกิดได้จาก
บล็อกของ lymphopoiesis ในอวัยวะน้ำเหลืองซึ่งจะมีผล
ในการรบกวนในความแตกต่างของเม็ดเลือดขาว
ลดลงในจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B ได้รับ
รายงานยังสำหรับหนูตะเภาติดเชื้อ adEBO [23].
ที่น่าสนใจคือความสัมพันธ์ระหว่างการออกเสียง
การขยายเม็ดเลือดขาวที่เกิดขึ้นเอง TNF-และ
IFN-โปรดักชั่นและการพัฒนาของอาการทางคลินิก
ของ ไข้ นี้แสดงให้เห็นว่าเซลล์โมโนนิวเคลียร์
ไม่สามารถที่จะตอบสนองต่อการ mitogens และแอนติเจนที่
จุดเริ่มต้นของระยะสุดท้ายในขณะที่เกิดขึ้นเองของพวกเขา
จะมาพร้อมกับการขยายการผลิตที่เด่นชัด
ของผู้ไกล่เกลี่ยของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน TNF-
กิจกรรมและการมีส่วนร่วมในการพัฒนาของ
อีโบลาไข้อาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา
ของช็อตภายนอกคล้ายกับไวรัสโรค
ติดเชื้อเช่นโรคไข้เลือดออกอาร์เจนตินา,
Lassa และไข้ Machupo [24-26] ข้อมูลล่าสุดเกี่ยวกับ
จลนศาสตร์ของน้ำตกไซโตไคน์ในช่วงไข้อีโบลาในมนุษย์
[27] ขีดเส้นใต้บทบาทของผู้ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันใน
ผลร้ายแรงของการติดเชื้อนี้.
กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ cytokines หลายคน (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
TNF-) ในระหว่างไข้บูร์กที่เกี่ยวข้องมีโอกาสที่จะมีส่วนร่วม
การพัฒนาของการช็อกและ coagulopathic
เลือด [28-32] ข้อมูลของเรายังแสดงให้เห็นว่า
การเปิดใช้งานในชีวิต cytokines EBO-อ่อนแอ
ในช่วงไข้ Ebola มีความสัมพันธ์กับขอบเขตของ
การแข็งตัวของกระบวนการที่ก่อให้เกิดผลร้ายแรง มันเป็น
ที่รู้จักกันว่าผู้ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกัน (IFN-TNF-และ
ในหมู่พวกเขา) สามารถนำไปสู่การพัฒนาของ
การแข็งตัวของ intravessel รบกวนการซึมผ่านของหลอดเลือด
และการพัฒนาของโรคไข้เลือดออก
[33,34] สำแดงสูงสุดของโรค
ดาวน์ซินโดร (ผื่น maculopapullar ทั่วไป) ในการทดลองของเรา
ได้รับการบันทึกในวันที่ 10-11 และมาพร้อมกับ
โดยขาดสมบูรณ์ของการแข็งตัวและซีรั่ม
เจที่อุณหภูมิห้อง นี้แสดงให้เห็นการปรากฏตัว
ของจำนวนมากของไฟบรินและ fibrinogen
ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายในเลือด อาการดังกล่าวมีการทำเครื่องหมาย
ของความไม่สมดุลของระบบการแข็งตัวในเวลาใกล้เคียง
ในเวลาที่มีการเพิ่มขึ้น (หลายสิบเท่า) ใน
IFN-และ TNF-ผลิต.
เนื่องจากการเพิ่มขึ้นในระดับภาคตะวันออกเฉียงเหนือที่บ่งชี้การเปิดใช้งาน
ของการเกิด lipid peroxidation ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงเมมเบรน
ความเสียหายเพิ่มขึ้นในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ในเลือดของ
ลิงที่ติดเชื้อในวันที่ 8 สามารถอธิบายเป็นไปได้
โดยการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม NK เป็นหน้าที่หลักของพวกเขา
คือการทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส มันก็แสดงให้เห็น
ข้างต้นว่าจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว 'null',
รวมทั้ง NK เพิ่มขึ้นในระยะสุดท้าย.
อย่างไรก็ตามการทำงานของ NK เหล่านี้ลดลง เช่น
รูปแบบของกิจกรรม NK อาจจะเกี่ยวข้องกับทั้ง
ผลกระทบโดยตรงของไวรัสในเซลล์ immunocompetent
หรือพิษของผู้ไกล่เกลี่ย.
ทำเครื่องหมาย thrombocytopenia ในลิงในช่วง
ระยะสุดท้ายของโรคที่มาพร้อมกับการปรากฏตัว
ในเลือดของเกล็ดเลือดของเด็กและเยาวชนที่ถูก
บีบ ออกจาก megakaryocytes ที่สองไม่
ครบกําหนดที่สาม เด็กและเยาวชนในรูปแบบที่คล้ายกันของเกล็ดเลือดที่ถูก
ตรวจพบในเลือดของหนูตะเภาที่ติดเชื้อ
adEBO และไม่อยู่ในหนูตะเภาติดเชื้อ
EBO ที่ไม่สามารถปรับตัว [35] ที่น่าสนใจคือความจริงที่ว่า
แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงของการนับเกล็ดเลือด, prothrombin
ดัชนีและการทดสอบเอทานอลในลิงและหนูตะเภา
ติดเชื้อ adEBO มีความคล้ายคลึงกันหนูตะเภาล้มเหลวในการ
พัฒนาโรคไข้เลือดออก (ยกเว้นประปราย
เลือดของอวัยวะภายใน).
สรุป ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นถึงความคล้ายคลึงกันของ
หลักสูตรของลิงบาบูนไข้ติดเชื้ออีโบลา adEBO กับ
ว่าลิงชนิดเดียวกันติดเชื้อ nonadapted
EBO อย่างไรก็ตามเรารายงานแตกต่างกันหลาย
คุณสมบัติของโรคที่เกิดจาก adEBO (1) การขยาย
ทั้งสองของรอบระยะเวลาไข้และความล่าช้าของ
'จุดสำคัญ' สองวัน (2) vacuolization ของ
พลาสซึม neutrophil; (3) การปรากฏตัวของเด็กและเยาวชน
เซลล์เม็ดเลือดขาว; และ (4) เพิ่มขึ้นในธรรมชาติ
การงอกโมโนนิวเคลียร์ในช่วงระยะสุดท้ายของ
การติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพิ่มมาก ) ที่สถานีการติดเชื้อขั้น
พบว่าในหนูทดลองที่ติดเชื้อ adebo
[ 19 ] ในทํานองเดียวกัน ในกรณีของการติดเชื้อในหนูทดลองด้วย
ไม่ดัดแปลง ebo เพียงเดียวนิวโทรฟิลกับปานกลาง
vacuolized ไซโตพลาสซึมที่ปรากฏอยู่ในเลือดของพวกเขา .
ลดลงเป็นอย่างมากในไมโตเจนกระตุ้น
lymphocyte proliferative กิจกรรมในหลอดทดลอง ( กระตุ้นโดย
และทั้ง cona PWM ) พร้อมกับการปรับตัวเพิ่มขึ้นในธรรมชาติของพวกเขาอยู่ในหมู่ที่สุด

คุณสมบัติแตกต่างกันของอีโบล่า ไข้ immunopathogenesis ในลิง
ติดเชื้อ adebo . ในทางตรงกันข้าม , ลดลง , ไม่
เพิ่มในการยังพบในเซลล์ปกติ

papio hamadryas ติดเชื้อไม่ดัดแปลง ebo ( ignatiev luchko เผยแพร่ข้อมูลและ ,
) ในกรณีหลัง ,กระตุ้นการตอบสนองและดัชนีใน
cona ผาลดลงโดยเฉลี่ย
โดยจุดสิ้นสุดของโรคและ 1.25-fold 1.74-fold ตามลำดับ ;
) ในการตอบสนองต่อ cona
จะลดลงและสามารถ 6.45-fold 122.9-fold ตามลำดับ ในคดีของ adebo

นับเม็ดเลือดขาวของเยาวชนเพิ่มขึ้น 75 % ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด
นับ โดยจุดสิ้นสุดของโรค .
พบในต่อมน้ำเหลืองและม้ามสังเกตในระหว่าง
ไข้เกิดจากไม่ดัดแปลง ebo เห็นว่า
ลิมโฟซัยท์ในอวัยวะน้ำเหลืองอุดตัน 7,20 –
[ 22 ] มันมีแนวโน้มว่า บล็อกนี้ ในกรณีของ adebo คือ
เหตุผลสำหรับรุ่นเยาวชน
เม็ดเลือดขาวในเลือด เซลล์และทราบว่ามีกิจกรรมเพิ่มขึ้น proliferative
. ดังนั้น สังเกต
เพิ่มในการรักษาธรรมชาติที่สถานี
ระยะของการติดเชื้อมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับรัฐของลิมโฟซัยท์อ่อน
.
ลดลงในตัวเลขของหมุนเวียน T และ B
ลิมโฟไซต์ในหลักสูตรของโรคติดเชื้อ adebo สายพันธุ์ลิง

อาจจะได้จากบล็อกของลิมโฟซัยท์ในน้ำเหลืองอวัยวะที่เกิดความวุ่นวายในความแตกต่าง
ในท .
ลดจำนวนของเม็ดเลือดขาว T และ B คือ
ยังมีรายงานสำหรับหนูตะเภาที่ติดเชื้อ adebo [ 23 ] .
ที่น่าสนใจก็คือความสัมพันธ์ระหว่างออกเสียง
ธรรมชาติ lymphocyte proliferation tnf-a
ifn-a และการผลิตและการพัฒนาของอาการทางคลินิก
ของไข้ นี้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ปกติ
ไม่สามารถตอบสนองต่อแอนติเจนที่
mitogens และจุดเริ่มต้นของระยะสุดท้าย ขณะที่การเสนอของพวกเขาคือการผลิตพร้อมด้วยออกเสียง

ของสื่อกลางในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน กิจกรรม tnf-a
และการมีส่วนร่วมในการพัฒนา
อีโบล่า ไข้อาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา
ของช็อกภายนอกคล้ายกับการติดเชื้อไวรัส
เลือดออก เช่น ไข้เลือดออก ซึ่งเขื่อน
, ,และ machupo ไข้ [ 24 – 26 ] ล่าสุดข้อมูล
จลนพลศาสตร์ของไซโตไคน์ที่น้ำตกในช่วงไข้อีโบลาในมนุษย์
[ 27 ] ขีดเส้นใต้บทบาทของภูมิคุ้มกันของผู้ไกล่เกลี่ยในผลที่ร้ายแรงของการติดเชื้อนี้
.
กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของหลายชนิด ( โดยเฉพาะ
tnf-a ) ในระหว่างที่เกี่ยวข้อง Marburg ไข้มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในการพัฒนาของการช็อกและ

[ coagulopathic จุดเลือดออก 28 – 32 ]ข้อมูลยังระบุว่า การเปิดใช้งานของ cytokines ใน ebo

ระหว่างอีโบลาไข้ต่อสิ่งมีชีวิตมีความสัมพันธ์กับขอบเขตของกระบวนการแข็งตัวของ
, ก่อให้เกิดผลที่เป็นอันตราย มันคือ
รู้ว่าไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันและ ifn-a tnf-a
ในหมู่พวกเขา ) สามารถนำไปสู่การพัฒนาของ
intravessel ตะกอน การรบกวนของหลอดเลือดและการพัฒนาของเลือดซึม

ซินโดรม[ 33,34 ] การประกาศค่าของเลือด
ซินโดรม ( generalized maculopapullar ผื่น ) ในการทดลองของเราถูกบันทึก
วันที่ 10 – 11 และได้มา
โดยขาดที่สมบูรณ์ของ clotting และเซรั่ม
jelling ที่อุณหภูมิห้อง . นี้บ่งชี้ว่าสถานะ
ของจํานวนมากและผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริน
ไฟบริโนเจนในเลือด เช่นอาการ
เครื่องหมายระบบของการไม่สมดุล ประจวบเหมาะ
ในเวลาที่มีเพิ่ม ( หลายสิบเท่า ) ในการผลิตและ tnf-a ifn-a
.
เนื่องจากการเพิ่มขึ้นในระดับ MDA บ่งชี้กระตุ้น
ของ lipid peroxidation ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงเยื่อ
ความเสียหายเพิ่มขึ้นในน้ำตาลในเลือดของลิงที่ติดเชื้อในวันที่ 8

อาจอาจอธิบาย โดยเพิ่มกิจกรรม ฯลฯ เป็นหน้าที่สำคัญของพวกเขา
คือการทำลายเซลล์ที่ติดไวรัส . มันแสดงให้เห็น
ข้างบนที่จำนวนของ ' null ' เม็ดเลือดขาว
รวมทั้ง NK , เพิ่มขึ้นในระยะสุดท้าย .
แต่กิจกรรมเหล่านี้ ฯลฯ ลดลง รูปแบบ เช่น กิจกรรม ฯลฯ

อาจจะเกี่ยวข้องกับทั้งผลโดยตรงของไวรัสที่ทำผิดกฎเกี่ยวกับสถานการณ์
หรือพิษของผู้ไกล่เกลี่ย .
การทำเครื่องหมายในแคว้นเบรอตาญในลิง
ในระยะสุดท้ายของโรคคือพร้อม ด้วยลักษณะ
ในเลือดของเกล็ดเลือดที่เป็นเด็กและเยาวชน
pinched ปิดจาก megakaryocytes ครั้งที่สอง ไม่ใช่
3 วุฒิภาวะ คล้ายกับรูปแบบของเด็กเกล็ดเลือดถูก
ที่ตรวจพบในเลือดของหนูทดลองที่ติดเชื้อด้วย
adebo และไม่อยู่ในหนูตะเภาที่ติดเชื้อ
ไม่ดัดแปลง ebo [ 35 ]ที่น่าสนใจคือความจริงที่ว่า
แม้ว่าพลวัตของเกล็ดเลือดมีค่าดัชนีการทดสอบ
และเอทานอลแบบลิงและหนูตะเภา
ติดเชื้อ adebo คล้ายคลึง หนูตะเภาล้มเหลว
พัฒนาโรคเลือด ( ยกเว้นประปราย
จุดเลือดออกอวัยวะภายใน ) .
สรุปข้อมูลของเราแสดงให้เห็นถึงความคล้ายคลึงของ
หลักสูตรของอีโบล่า ไข้ติดเชื้อด้วย
adebo บาบูนที่ในเดียวกันลิงชนิดติดเชื้อ nonadapted
EBO อย่างไรก็ตาม , เรารายงานแตกต่างกันหลาย
คุณสมบัติของโรคที่เกิดจาก adebo : ( 1 ) การทั้งของระยะเวลาเดียวกัน

และความล่าช้าของจุด ' 'critical 2 วัน ( 2 ) หลัง
ทรราชบทสวดมนต์ ( 3 ) ลักษณะของเด็กและเยาวชน
ลิมโฟไซต์ และ ( 4 ) การเพิ่มใน ธรรมชาติ
ปกติในช่วงระยะสุดท้ายของการ
การติดเชื้อ