5.3. Neurocircuitry model of PTSDIn

5.3. Neurocircuitry model of PTSD
Interestingly, the finding of hyper-responsivity of the amygdala and dACC and hypo-responsivity of vmPFC structures generalizes beyond studies of fear conditioning and extinction (VanElzakker, Staples, & Shin, in press). For example, the amygdala is hyperresponsive in PTSD relative to control groups during trauma-related (Shin et al., 2004), trauma-unrelated emotional (Brohawn, Offringa, Pfaff, Hughes, & Shin, 2010) and emotionally neutral (Bryant et al., 2005) tasks. Likewise, the dACC is hyperresponsive relative to controls during trauma-related (Fonzo et al., 2013), trauma-unrelated emotional (Hayes, LaBar, Petty, McCarthy, & Morey, 2009) and emotionally neutral (Shin et al., 2007 and Shin et al., 2011) tasks.
Similarly, functional abnormalities in other fear conditioning and extinction-related brain structures point to a general neurocircuitry dysfunction in PTSD. Several studies using other tasks have reported significant negative correlations between vmPFC activation and PTSD symptom severity (reviewed in Hughes & Shin, 2011). This is evidence that reduced activation of vmPFC in PTSD is not specific to fear extinction learning and recall, but rather appears to be a more general functional property of that brain region. In PTSD, the vmPFC also shows diminished activation or even deactivation relative to controls in response to reminders of trauma (e.g. Lanius et al., 2001 and Shin et al., 1999), in tasks using emotional but trauma-unrelated stimuli such as facial expressions (e.g., Offringa et al., 2013 and Williams et al., 2006), and even during emotionally neutral tasks (e.g.,Moores et al., 2008).
Functional imaging studies of the hippocampus are mixed, with some studies showing increased and some showing decreased activation (Hughes & Shin, 2011). Type of task, type of stimuli (e.g., trauma-related or -unrelated), and type of analysis may all be important factors in these inconsistencies. However, individuals with PTSD consistently have smaller hippocampi than control groups (Woon, Sood, & Hedges, 2010). This may be related to reduced processing power for appropriate differentiation between trauma context and safe contexts. Furthermore, given its role in contextual, episodic, emotional, spatial, and declarative memory processes (LaBar and Cabeza, 2006, Rudy, 2009, Rudy et al., 2004 and Squire and Zola-Morgan, 1991), suboptimal hippocampus function may be related to the deficits in these processes seen in PTSD (Astur et al., 2006, Bremner et al., 1999, Bremner et al., 2003, Brohawn et al., 2010, Hayes et al., 2011 and Shin and Liberzon, 2010).
Because PTSD is defined by a conditioning event, one may assume that these abnormalities emerge during the trauma or as PTSD emerges. However, another possibility is that this neurocircuitry represents a familial vulnerability factor that interacts with a traumatic experience to manifest PTSD symptoms. For example, a study of monozygotic twins discordant for combat trauma suggested that a small hippocampus is a familial vulnerability factor for PTSD (Gilbertson et al., 2002). Another recent twin study using PET found that veterans with PTSD and their identical co-twins had higher resting-state regional cerebral metabolic rates for glucose (rCMRglu) in the dACC relative to the veterans without PTSD and their co-twins (Shin et al., 2009). Furthermore, rCMRglu in the combat-unexposed twins was positively correlated with PTSD symptom severity in their combat-exposed identical twins. This is evidence that resting-state dACC hyperactivity is a familial risk factor for PTSD that may predate trauma exposure or PTSD. Twin and genetic studies have provided additional evidence that genes may explain some of the relationship between PTSD and abnormalities in fear conditioning and extinction.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5.3 รุ่น Neurocircuitry ของ PTSDเป็นเรื่องน่าสนใจ ค้นหาไฮเปอร์-responsivity ของ amygdala dACC และ hypo ภูมิ-responsivity โครงสร้าง vmPFC generalizes นอกเหนือจากการศึกษาความกลัวนี่และสูญพันธุ์ (VanElzakker ลวดเย็บกระดาษ & ชิน ในข่าว) ตัวอย่าง amygdala เป็น hyperresponsive ใน PTSD เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในระหว่างที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ (ชิน et al., 2004), เกี่ยวข้องบาดเจ็บอารมณ์ (Brohawn, Offringa, Pfaff ฮิวจ์ส และ ชิน 2010) และอารมณ์ (ไบรอันท์ et al., 2005) กลางงาน ทำนองเดียวกัน การ dACC คือ hyperresponsive สัมพันธ์ควบคุมระหว่างที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ (Fonzo et al., 2013), เกี่ยวข้องบาดเจ็บอารมณ์ (เฮยส์ LaBar, Petty แมคคาร์ธี และ Morey, 2009) และอารมณ์เป็นกลาง (ชิน et al., 2007 และชิน et al., 2011) งานนี้ในทำนองเดียวกัน ผิดปกตินี่กลัวอื่น ๆ และโครงสร้างของสมองที่เกี่ยวข้องกับการสูญพันธุ์ทำงานชี้ไปที่ทำ neurocircuitry ทั่วไปใน PTSD การศึกษาหลายการใช้งานอื่น ๆ ได้รายงานความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง vmPFC เปิดใช้งานและความรุนแรงอาการ PTSD (ทบทวนฮิวจ์สและชิน 2011) นี่คือหลักฐานที่ลดเปิดใช้งานของ vmPFC ใน PTSD ไม่กลัวดับเรียนรู้และการเรียกคืนเฉพาะ แต่ค่อนข้าง ดูเหมือนจะ เป็นคุณสมบัติหน้าที่ทั่วไปของภูมิภาคที่สมอง ใน PTSD, vmPFC การแสดงลดลงเปิดใช้งานหรือปิดใช้งานแม้เทียบกับควบคุมการเตือนของบาดเจ็บ (เช่น Lanius และ al., 2001 และชิน et al., 1999), งานที่ใช้อารมณ์แต่บาดเจ็บไม่เกี่ยวข้องสิ่งเร้า เช่นหน้านิพจน์ (เช่น Offringa et al., 2013 และวิลเลียมส์และ al., 2006), และแม้กระทั่งใน ระหว่างงานอารมณ์เป็นกลาง (e.g.,Moores et al , 2008)ทำการศึกษาเกี่ยวกับภาพของฮิพโพแคมปัสที่ ผสม มีบางการศึกษาแสดงขึ้น และแสดงบางลดเปิดใช้งาน (สตีเฟ่นและชิน 2011) ชนิดของงาน ชนิดของสิ่งเร้า (เช่น ที่เกี่ยวข้อง กับการบาดเจ็บ หรือ - ไม่เกี่ยวข้อง), และชนิดของการวิเคราะห์อาจทั้งหมดเป็นปัจจัยสำคัญในความขัดแย้งเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม บุคคลที่ มี PTSD อย่างสม่ำเสมอได้ hippocampi น้อยกว่ากลุ่มควบคุม (วุ้น Sood และประเมินค่า เฮดจ์ 2010) นี้อาจเกี่ยวข้องกับพลังประมวลผลลดลงการสร้างความแตกต่างที่เหมาะสมระหว่างบริบทการบาดเจ็บและบริบทที่ปลอดภัย นอกจากนี้ กำหนดบทบาทของมันในกระบวนการหน่วยความจำตามบริบท episodic อารมณ์ พื้นที่ และ declarative (LaBar และ Cabeza, 2006, Rudy, 2009, Rudy et al., 2004 และ Squire และโซลาเปรมอร์แกน 1991), ฟังก์ชันฮิพโพแคมปัสสภาพอาจเกี่ยวข้องกับการขาดดุลในกระบวนการเหล่านี้สิ้น PTSD (Astur และ al., 2006, Bremner et al., 1999, Bremner et al., 2003, Brohawn et al., 2010 เฮยส์ et al , 2011 และชินและ Liberzon, 2010)เพราะ PTSD จะถูกกำหนด โดยเหตุการณ์นี่ หนึ่งอาจคิดว่า ความผิดปกติเหล่านี้เกิดในระหว่างการบาดเจ็บ หรือเป็น PTSD บ่งบอก อย่างไรก็ตาม อีกประการหนึ่งคือ ว่า neurocircuitry นี้แสดงถึงปัจจัยเสี่ยงภาวะที่โต้ตอบกับประสบการณ์เจ็บปวดอาการ PTSD สาสนา ตัวอย่าง การศึกษาของคู่ขัดแย้งกันการบาดเจ็บที่ต่อสู้ monozygotic แนะนำว่า ฮิพโพแคมปัสขนาดเล็กปัจจัยเสี่ยงภาวะสำหรับ PTSD (Gilbertson et al., 2002) อีกคู่การศึกษาล่าสุดโดยใช้ PET พบว่า ทหารผ่านศึก PTSD และคู่ร่วมของตนเหมือนกันมีสถานะอย่างภูมิภาคสมองเผาผลาญอัตราที่สูงขึ้นสำหรับกลูโคส (rCMRglu) ใน dACC สัมพันธ์กับทหารผ่านศึกโดย PTSD และคู่ความร่วม (ชิน et al., 2009) นอกจากนี้ rCMRglu ในคู่ต่อสู้ unexposed ถูกบวก correlated กับความรุนแรงของอาการ PTSD ในฝาแฝดเหมือนการแสดงการต่อสู้ นี่คือหลักฐานว่าเข้าร่องเข้ารอย dACC รัฐวางตัวเป็นปัจจัยเสี่ยงภาวะ PTSD ที่อาจ predate รับบาดเจ็บหรือ PTSD ทวิและศึกษาพันธุกรรมได้ให้หลักฐานเพิ่มเติมว่า ยีนอาจอธิบายบางอย่างของความสัมพันธ์ระหว่าง PTSD และความผิดปกติในห้องกลัวสูญพันธุ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5.3 รูปแบบ Neurocircuitry
ของพล็อตที่น่าสนใจของการค้นพบที่มากเกินไปของต่อมทอนซิลresponsivity และ DACC และสำหรับผู้ที่เป็น responsivity ของโครงสร้าง vmPFC generalizes เกินศึกษาของเครื่องความกลัวและความสูญเสีย (VanElzakker, สเตเปิลและชินในการกด) ตัวอย่างเช่นต่อมทอนซิลเป็น hyperresponsive ในญาติพล็อตในการควบคุมกลุ่มในระหว่างการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับ (ชิน et al., 2004) การบาดเจ็บที่ไม่เกี่ยวข้องทางอารมณ์ (Brohawn, Offringa, Pfaff, ฮิวจ์สและชิน, 2010) และเป็นกลางทางอารมณ์ (ไบรอันท์และ al., 2005) งาน ในทำนองเดียวกัน DACC เป็นญาติ hyperresponsive กับการควบคุมระหว่างการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับ (Fonzo et al., 2013) การบาดเจ็บที่ไม่เกี่ยวข้องทางอารมณ์ (เฮย์ส Labar, จิ๊บจ๊อยแมคคาร์และมอเรย์ 2009) และเป็นกลางทางอารมณ์ (ชิน et al., 2007 และชิน et al., 2011) งาน.
ในทำนองเดียวกันความผิดปกติของการทำงานในเครื่องอื่น ๆ และกลัวการสูญเสียที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างของสมองชี้ไปที่ความผิดปกติของ neurocircuitry ในพล็อต งานวิจัยหลายชิ้นที่ใช้งานอื่น ๆ มีรายงานว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเปิดใช้งาน vmPFC และความรุนแรงของอาการพล็อต (สอบทานในฮิวจ์สและชิน 2011) นี่คือหลักฐานที่แสดงว่าการเปิดใช้งานลดลง vmPFC ในพล็อตไม่ได้เฉพาะเจาะจงที่จะกลัวการสูญเสียการเรียนรู้และการเรียกคืน แต่ดูเหมือนจะเป็นสถานที่ให้บริการทั่วไปมากขึ้นการทำงานของสมองที่ ในพล็อตที่ vmPFC ยังแสดงให้เห็นการเปิดใช้งานลดลงหรือแม้กระทั่งญาติเสื่อมที่จะควบคุมการตอบสนองต่อการแจ้งเตือนของการบาดเจ็บ (เช่นเนียส et al., 2001 และชิน et al., 1999) ในการทำงานโดยใช้เร้าอารมณ์ แต่การบาดเจ็บที่ไม่เกี่ยวข้องเช่นใบหน้า การแสดงออก (เช่น Offringa et al., 2013 และวิลเลียมส์ et al., 2006) และแม้ในช่วงงานที่เป็นกลางทางอารมณ์ (เช่นมัวเรส et al., 2008).
ศึกษาการถ่ายภาพการทำงานของสมองส่วนฮิปโปแคมปัสที่ผสมกับบางการศึกษาแสดงการเพิ่มขึ้น และบางส่วนแสดงยืนยันการใช้งานลดลง (ฮิวจ์สและชิน 2011) ประเภทของงานประเภทของสิ่งเร้า (เช่นการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับหรือ -unrelated) และประเภทของการวิเคราะห์อาจจะเป็นปัจจัยที่สำคัญในความไม่สอดคล้องกันเหล่านี้ แต่บุคคลที่มีพล็อตอย่างต่อเนื่องมี hippocampi ขนาดเล็กกว่ากลุ่มควบคุม (Woon, สุดและพุ่มไม้, 2010) นี้อาจจะเกี่ยวข้องกับพลังการประมวลผลที่ลดลงสำหรับความแตกต่างระหว่างการบาดเจ็บและบริบทแวดล้อมที่ปลอดภัย นอกจากนี้ได้รับบทบาทในบริบทฉากอารมณ์เชิงพื้นที่และกระบวนการหน่วยความจำที่เปิดเผย (Labar และ Cabeza 2006 รูดี้, 2,009 รูดี้ et al., 2004 และนายและ Zola-มอร์แกน, 1991), ฟังก์ชั่น hippocampus ก่อให้เกิดผลลัพธ์อาจจะ ที่เกี่ยวข้องกับการขาดดุลในกระบวนการเหล่านี้มองเห็นได้ในพล็อต (Astur et al., 2006 Bremner et al., 1999 Bremner et al., 2003 Brohawn et al., 2010 เฮย์ส et al., 2011 และชินและ Liberzon, 2010).
เพราะพล็อตจะถูกกำหนดโดยเหตุการณ์เครื่องหนึ่งอาจคิดว่าความผิดปกติเหล่านี้โผล่ออกมาในระหว่างการบาดเจ็บหรือเป็นพล็อตโผล่ออกมา แต่ความเป็นไปได้ก็คือว่า neurocircuitry นี้เป็นปัจจัยช่องโหว่ในครอบครัวที่ติดต่อกับประสบการณ์ที่เจ็บปวดจะประจักษ์อาการ PTSD ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาของฝาแฝด monozygotic ไม่ปรองดองกันสำหรับการบาดเจ็บการต่อสู้บอกว่า hippocampus ขนาดเล็กเป็นปัจจัยช่องโหว่ในครอบครัวสำหรับพล็อต (Gilbertson et al., 2002) การศึกษาอีกคู่ที่ผ่านมาโดยใช้ PET พบว่าทหารผ่านศึกที่มีพล็อตและฝาแฝดร่วมที่เหมือนกันของพวกเขาสูงกว่ารัฐที่พักผ่อนในระดับภูมิภาคอัตราการเผาผลาญกลูโคสในสมอง (rCMRglu) ใน DACC ญาติให้กับทหารผ่านศึกโดยไม่ต้องพล็อตและฝาแฝดร่วมของพวกเขา (ชิน et al, 2009) นอกจากนี้ใน rCMRglu ฝาแฝดต่อสู้ยังไม่ได้ถ่ายมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของอาการพล็อตในการต่อสู้ของพวกเขาสัมผัสฝาแฝดเหมือน นี่คือหลักฐานที่แสดงว่าสมาธิสั้น DACC ที่พำนักของรัฐที่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับพล็อตในครอบครัวที่อาจเกิดขึ้นก่อนการเปิดรับบาดเจ็บหรือพล็อต คู่และการศึกษาทางพันธุกรรมได้ให้หลักฐานเพิ่มเติมว่ามียีนอาจจะอธิบายบางส่วนของความสัมพันธ์ระหว่างพล็อตและความผิดปกติในการปรับสภาพความกลัวและความสูญเสีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5.3 . neurocircuitry รูปแบบของ PTSD
น่าสนใจ หาของ ไฮเปอร์ responsivity ของ Amygdala dacc ภายใต้โครงสร้างและและ responsivity vmpfc เช่นนี้ได้ขยายนอกเหนือจากการศึกษาปรับความกลัวและการสูญเสีย ( vanelzakker , ลวดเย็บกระดาษ , &ชิน กด ) ตัวอย่างเช่น อะมิกดาลาเป็น hyperresponsive PTSD ญาติในกลุ่มควบคุมระหว่างการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้อง ( ชิน et al . , 2004 )การบาดเจ็บทางอารมณ์ ( brohawn ไม่เกี่ยวข้อง offringa แฟฟ , , , Hughes , &ชิน , 2010 ) และเป็นกลางอารมณ์ ( Bryant et al . , 2005 ) งาน อนึ่ง dacc เป็น hyperresponsive สัมพันธ์กับการควบคุมระหว่างการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้อง ( fonzo et al . , 2013 ) , การบาดเจ็บทางอารมณ์ ( ที่ไม่เกี่ยวกับเฮย์ labar , อนุ McCarthy , &มอรี่ , 2009 ) และเป็นกลางอารมณ์ ( ชิน et al . , 2007 และชิน et al . , 2011 ) งาน
ในทํานองเดียวกันการทำงานที่ผิดปกติอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับการสูญพันธุ์ในเครื่องปรับอากาศ กลัวสมองโครงสร้างชี้ไปที่ neurocircuitry ทั่วไปภาวะ PTSD การศึกษาหลายที่ใช้งานอื่น ๆมีรายงานว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเปิดใช้งานและความรุนแรงของอาการ vmpfc PTSD ( ดูใน&ชินรัตน์ , 2011 )นี่คือหลักฐานที่ใช้ในการ vmpfc PTSD ไม่เฉพาะความกลัวการสูญเสียการเรียนรู้และจดจำ แต่ดูเหมือนจะมีคุณสมบัติการทำงานทั่วไปมากกว่าสมอง ) ในภาวะที่ vmpfc ยังแสดงให้เห็นการลดลง หรือแม้แต่การเสื่อมที่สัมพันธ์กับการควบคุมการเตือนของอุบัติเหตุ ( เช่นเลนีอิส et al . , 2001 และชิน et al . , 1999 )ในงานที่ใช้อารมณ์ แต่อุบัติเหตุอาจไม่เกี่ยวข้อง เช่น การแสดงออกทางสีหน้า เช่น offringa et al . , 2013 และวิลเลียม et al . , 2006 ) , และแม้กระทั่งในระหว่างงานเป็นกลางอารมณ์ ( เช่น มอร์ส et al . , 2008 ) .
การทำงานภาพการศึกษาสมอง จะ ผสม มีบางการศึกษาแสดงเพิ่มขึ้น และบาง แสดงการลดลง ( ฮิวจ์&ชิน , 2011 ) ประเภทของงาน ประเภทของสิ่งเร้า ( เช่น, บาดเจ็บที่เกี่ยวข้องหรือไม่เกี่ยวข้อง ) และชนิดของการวิเคราะห์อาจเป็นปัจจัยที่สำคัญในความขัดแย้งเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม บุคคลที่มี PTSD อย่างมี hippocampi ขนาดเล็กกว่ากลุ่มควบคุม ( วุน ด& , พุ่มไม้ , 2010 ) นี้อาจเกี่ยวข้องกับพลังการประมวลผลเพื่อลดความแตกต่างระหว่างบริบทบริบทเหมาะสม อุบัติเหตุ และความปลอดภัย นอกจากนี้ ให้บทบาท ตามบริบทตอน อารมณ์ เชิงพื้นที่ และความทรงจำ กระบวนการ และนอกจากนี้ labar 2006 รูดี้ , 2009 , รูดี้ et al . , 2004 และเด็กรับใช้ และโซล่า มอร์แกน , 1991 ) , suboptimal ฮิปโปแคมปัสฟังก์ชันอาจจะเกี่ยวข้องกับการเหล่านี้ในกระบวนการเห็น PTSD ( astur et al . , 2006 , เบรมเนอร์ et al . , 1999 เบรมเนอร์ et al . , 2003 , brohawn et al . , 2010 , Hayes et al . , 2011 และ ชิน และ liberzon
, 2010 )เพราะ PTSD เป็น กําหนดโดย งานปรับอากาศ หนึ่งอาจจะคิดว่าผิดปกติ เหล่านี้เกิดขึ้นในการบาดเจ็บหรือ PTSD โผล่ออกมา อย่างไรก็ตาม ความเป็นไปได้ก็คือว่า neurocircuitry นี้เป็นช่องโหว่ทางด้านปฏิสัมพันธ์กับประสบการณ์ที่เจ็บปวดจะปรากฏอาการ PTSD ตัวอย่างเช่นการศึกษาของโมโนไซโกติกฝาแฝดเสียงแตกบาดแผลการต่อสู้ให้ข้อเสนอแนะว่า สมองเล็ก เป็นปัจจัยความเสี่ยงของครอบครัวสำหรับ PTSD ( เพราะ et al . , 2002 )เมื่อเร็ว ๆ นี้อีกคู่ พบว่า การใช้สัตว์เลี้ยงของทหารผ่านศึกที่มีและฝาแฝดของพวกเขาสูงกว่า Co เหมือนกันพักรัฐในภูมิภาคสมองอัตราการเผาผลาญอาหารกลูโคส ( rcmrglu ) ใน dacc เทียบกับทหารผ่านศึก PTSD และฝาแฝดของพวกเขาโดยไม่จำกัด ( ชิน et al . , 2009 ) นอกจากนี้ในการต่อสู้ rcmrglu อิ่มฝาแฝดมีความสัมพันธ์ทางบวกกับภาวะความรุนแรงของอาการในการต่อสู้ของพวกเขาสัมผัสแฝดเหมือน นี่คือหลักฐานที่พัก สภาพ dacc สมาธิสั้นเป็นปัจจัยความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นก่อนครอบครัวสำหรับ PTSD การบาดเจ็บแสงหรือ PTSDแฝด และการศึกษาทางพันธุกรรมได้ให้หลักฐานเพิ่มเติมว่า ยีนส์อาจอธิบายบางส่วนของความสัมพันธ์ระหว่าง PTSD และความผิดปกติของความหวาดกลัวและการปรับอากาศ
.