Modified Pedersen’s HypothesisThe p

Modified Pedersen’s Hypothesis

The pathophysiology of macrosomia can be explainedbased on Pedersen’s hypothesis of maternal hyperglycemia leading to fetal hyperinsulinemia and increased utilization
of glucose and, hence, increased fetal adipose tissue. When maternal glycemic control is impaired and the maternal serum glucose level is high, the glucose crosses the placenta. However, the maternal-derived or exogenously administered insulin does not cross the placenta. As a result, in the second trimester, the fetal pancreas, which is now capable of secreting insulin, starts to respond
to hyperglycemia and secrete insulin in an autonomous fashion regardless of glucose stimulation. This combination of hyperinsulinemia (insulin being a major anabolic hormone) and hyperglycemia (glucose being a major anabolic fuel) leads to an increase in the fat and protein stores of the fetus, resulting in macrosomia ( fig. 1 ).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แก้ไข Pedersen สมมติฐานPathophysiology ของ macrosomia ได้ explainedbased บนสมมติฐานของ Pedersen ของ hyperglycemia แม่นำ hyperinsulinemia และทารกในครรภ์และการใช้ประโยชน์เพิ่มขึ้นน้ำตาลกลูโคส และ ดังนั้น เพิ่มเปลวและทารกในครรภ์ เมื่อควบคุม glycemic แม่พิการ และระดับน้ำตาลในซีรั่มแม่สูง น้ำตาลกลูโคสตัดเข้าสู่รก อย่างไรก็ตาม อินซูลิน มาแม่ หรือ exogenously ปกครองไม่ข้ามเข้าสู่รก ดังนั้น ในไตรมาสที่ 2 ครรภ์ตับอ่อน ซึ่งขณะนี้สามารถ secreting อินซูลิน เริ่มตอบสนองการ hyperglycemia และหลั่งอินซูลินในการปกครองไม่กระตุ้นกลูโคส ชุดนี้ของ hyperinsulinemia (อินซูลินเป็นฮอร์โมน anabolic สำคัญ) และ hyperglycemia (กลูโคสถูกสำคัญเชื้อเพลิง anabolic) นำขึ้นเก็บไขมันและโปรตีนของทารกในครรภ์ ใน macrosomia (fig. 1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การปรับเปลี่ยนสมมติฐานเซ่นของพยาธิสรีรวิทยาของ macrosomia สามารถ explainedbased สมมติฐานเซ่นของน้ำตาลในเลือดสูงมารดานำไปสู่ทารกในครรภ์ hyperinsulinemia และเพิ่มการใช้ประโยชน์ของน้ำตาลกลูโคสและจึงเพิ่มขึ้นเนื้อเยื่อไขมันของทารกในครรภ์ เมื่อมารดาการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดบกพร่องและซีรั่มของมารดาระดับน้ำตาลสูงกลูโคสข้ามรก แต่อินซูลินมารดาที่ได้มาจากการบริหารงานจากภายนอกหรือไม่ข้ามรก เป็นผลให้ในไตรมาสที่สอง, ตับอ่อนของทารกในครรภ์ซึ่งขณะนี้ความสามารถในการหลั่งอินซูลินเริ่มที่จะตอบสนองต่อการน้ำตาลในเลือดสูงและหลั่งอินซูลินในแฟชั่นของตนเองโดยไม่คำนึงถึงการกระตุ้นกลูโคส การรวมกันของ hyperinsulinemia นี้ (อินซูลินเป็นฮอร์โมน anabolic หลัก) และน้ำตาลในเลือดสูง (กลูโคสเป็นเชื้อเพลิง anabolic หลัก) จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของไขมันโปรตีนและร้านค้าของทารกในครรภ์ที่มีผลใน macrosomia (รูปที่ 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แก้ไข Pedersen สมมุติฐาน

พยาธิสรีรวิทยาของทารกตัวโตได้เพียง explainedbased บนสมมุติฐานของมารดาไปสู่ทารกในครรภ์ hyperglycemia hyperinsulinemia และเพิ่มการใช้
กลูโคสและจึงเพิ่มการสะสมไขมัน เนื้อเยื่อ เมื่อการควบคุมระดับน้ำตาลของผู้เป็นแม่ เซรั่มระดับกลูโคสสูง ระดับน้ำตาลในเลือดผ่านรก อย่างไรก็ตามแม่ได้หรือ exogenously บริหารอินซูลินไม่ข้ามรก ผล ในไตรมาสที่สอง ตับอ่อนของทารกในครรภ์ ซึ่งตอนนี้ความสามารถในการหลั่งอินซูลิน เริ่มที่จะตอบสนองและการหลั่งอินซูลินในผู้ป่วย
แฟชั่นอิสระโดยไม่คำนึงถึงการกระตุ้นกลูโคสการรวมกันของ hyperinsulinemia ( Anabolic ฮอร์โมนอินซูลินเป็นหลัก ) และซี ( กลูโคสเป็นเชื้อเพลิงหลัก anabolic ) นำไปสู่การเพิ่มไขมันและร้านค้าโปรตีนของทารกในครรภ์ ทำให้ทารกตัวโต
( รูปที่ 1 )