These epigenetic-induced changes in

These epigenetic-induced changes in chondrocytes skew the balance the dictate cartilage homeostasis and induces alterations of the ECM and cartilage integrity that promote development of OA. Loss of biomechanical function of cartilage during aging has been associated with a decrease in glycosaminoglycan content ,which is normally deposited by chondrocytes. Besides direct modulation of the EMC components has been proposed to mediate cartilage decay. Age-dependent accumulation and consequent cross-linking of advanced glycation end products (AGE) in collagen has been shown to increase cartilage stiffness, which makes it brittle and impairs it’s load-absorbing function. Moreover ,chondrocytes express the receptor for AGE (RAGE) and engagement of the receptor induces the production of cartilage-degrading enzymes. Together, age – related changes in chondrocytes and components of ECM crucially impair the function of cartilage and its capacity to cope with mechanical or environmental stress factors ,which is likely to predispose to OA development.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิด epigenetic ใน chondrocytes เอียงดุลภาวะธำรงดุลกระดูกอ่อนที่บอก และก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของความสมบูรณ์ของ ECM และกระดูกอ่อนที่ส่งเสริมการพัฒนาของ OA สูญเสียฟังก์ชัน biomechanical ของกระดูกอ่อนในระหว่างอายุได้เชื่อมโยงกับการลดลงของ glycosaminoglycan เนื้อหา ซึ่งโดยปกติแล้วการฝากเงิน โดย chondrocytes มีการเสนอนอกจากเอ็มโดยตรงของส่วนประกอบของ EMC บรรเทาผุกระดูกอ่อน รวบรวมขึ้นอยู่กับอายุและทอด cross-linking ชิ้นงาน glycation ขั้นสูง (อายุ) ในคอลลาเจนได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความแข็งกระดูกอ่อน ซึ่งทำให้เปราะ และแตกมันดูดโหลดฟังก์ชัน นอกจากนี้ chondrocytes เอ็กซ์เพรสตัวรับสำหรับอายุ (ความโกรธ) และความผูกพันของตัวรับก่อให้เกิดการผลิตเอนไซม์ที่ลดกระดูกอ่อน กัน อายุ-การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องใน chondrocytes และคอมโพเนนต์ของ ECM ยังทำหน้าที่ของกระดูกอ่อนและกำลังของการรับมือกับปัจจัยความเครียดเชิงกล หรือสิ่งแวดล้อม ซึ่งเป็นแนวโน้มที่จะพัฒนา OA predispose

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ epigenetic ที่เกิดขึ้นใน chondrocytes เอียงสมดุลสมดุลบอกให้เขียนกระดูกอ่อนและก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของความสมบูรณ์ของ ECM และกระดูกอ่อนที่ส่งเสริมการพัฒนาของโอเอ สูญเสียการทำงานทางชีวกลศาสตร์ของกระดูกอ่อนในช่วงริ้วรอยได้รับการเชื่อมโยงกับการลดลงในเนื้อหาของ glycosaminoglycan ซึ่งเป็นเงินฝากตามปกติโดย chondrocytes นอกจากนี้การปรับโดยตรงของชิ้นส่วนอีเอ็มซีได้รับการเสนอให้เป็นสื่อกลางในการสลายกระดูกอ่อน อายุขึ้นอยู่กับการสะสมและการเชื่อมโยงข้ามผลเนื่องมาจากผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุด glycation ขั้นสูง (AGE) ในคอลลาเจนได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความแข็งกระดูกอ่อนซึ่งทำให้เปราะและบั่นทอนมันเป็นฟังก์ชั่นโหลดดูดซับ นอกจากนี้ยังแสดงความ chondrocytes รับสำหรับอายุ (RAGE) และการสู้รบของตัวรับเจือจางผลิตเอนไซม์กระดูกอ่อน-ย่อยสลาย ร่วมกันอายุ - เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงใน chondrocytes และองค์ประกอบของ ECM ขับเคลื่อนทำให้เสียการทำงานของกระดูกอ่อนและความสามารถในการที่จะรับมือกับปัจจัยความเครียดกลหรือสิ่งแวดล้อมซึ่งมีแนวโน้มที่จะจูงใจให้การพัฒนาโอเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ Epigenetic ในการจับกันเอียงสมดุลสมดุลก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนและบอกให้ ECM และกระดูกอ่อน คุณธรรมที่ส่งเสริมการพัฒนา OA การสูญเสียการทำงานของชีวกลศาสตร์ของกระดูกอ่อนระหว่างอายุ มีความสัมพันธ์กับการลดลงของโชว์มียัวร์เลิฟเนื้อหาซึ่งโดยปกติฝากโดยการจับกัน .นอกจากการปรับส่วนประกอบโดยตรงของอีเอ็มซีได้รับการเสนอเพื่อไกล่เกลี่ย กระดูกผุ ขึ้นอยู่กับการสะสมและเมื่อผลอายุผลิตภัณฑ์ advanced glycation end ( อายุ ) คอลลาเจนได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกระดูกซึ่งทำให้มันเปราะ และทำลายมัน โหลด กับฟังก์ชัน นอกจากนี้การจับกันด่วนรับอายุ ( ความโกรธ ) และงานหมั้นของตัวรับ ก่อให้เกิดการผลิตกระดูกอ่อนสลายเอนไซม์ ด้วยกัน อายุและการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องในการจับกันและส่วนประกอบของ ECM crucially บั่นทอนประสิทธิภาพการทำงานของกระดูกอ่อนและขีดความสามารถในการรับมือกับเครื่องกล หรือ ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม ความเครียด ซึ่งน่าจะจูงใจเพื่อการพัฒนา OA