Vitamin K is absorbed by the intest

Vitamin K is absorbed by the intestine and received by the
liver as the quinone form (3). It has been shown in vitro that
vitamin K quinone can also be reduced to the hydroquinone by
liver microsomes in a dithiothreitol (DTT)'-supported reaction
(4). It has been proposed that the same enzyme is responsible
for reduction of the quinone form as well as the epoxide form
of the vitamin (5), but no firm evidence has been presented to
support this hypothesis.
Vitamin K epoxide reductase is highly sensitive to inhibition
by coumarin anticoagulant drugs and is believed to be the target
for their anticoagulant effect (1, 2). We have shown in rat liver
that, in addition to the reductase, there are pyridine nucleotidedependent
dehydrogenases that also can reduce vitamin K quinone
(6). These enzymes are far less sensitive to coumarin drugs
and constitute an important pathway for vitamin K reduction
in cases of coumarin intoxication (7).
In order to understand the mechanism of anticoagulation
by coumarins, the system described above has been extensively
studied in various in vitro systems from rat liver (1, 2). Since
these drugs are used so frequently in patients, we decided to
study the system in human liver. Our goal was to determine
how closely the enzyme system in human liver corresponded to
the model established for the action of vitamin K and coumarins
in rat liver.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

K วิตามินถูกดูดซึม โดยลำไส้ และรับการตับเป็น quinone ฟอร์ม (3) มันได้ถูกแสดงในที่วิตามิน K quinone ลดกับ hydroquinone โดยmicrosomes ตับใน dithiothreitol (DTT)'-สนับสนุนปฏิกิริยา(4) การจะได้รับการเสนอชื่อว่า เอนไซม์เดียวกันรับผิดชอบสำหรับการลดแบบ quinone เป็นแบบ epoxideของวิตามิน (5), แต่บริษัทไม่มีการแสดงหลักฐานสนับสนุนสมมติฐานนี้วิตามิน K epoxide reductase มีความไวสูงในการยับยั้งการโดย coumarin anticoagulant ยาเสพติด และเชื่อว่าเป็นเป้าหมายสำหรับ anticoagulant ผลที่เกิดขึ้น (1, 2) เราได้แสดงในตับหนูว่า นอกจาก reductase มี pyridine nucleotidedependentdehydrogenases ที่ยัง สามารถลด quinone วิตามิน K(6) ด้วยเอนไซม์เหล่านี้มีมากน้อยความไวต่อยา coumarinและเป็นทางเดินสำคัญสำหรับการลดวิตามิน Kในกรณีของ coumarin intoxication (7)ความเข้าใจในกลไกของ anticoagulationโดย coumarins ระบบที่อธิบายไว้ข้างต้นได้รับอย่างกว้างขวางศึกษาในระบบการเพาะเลี้ยงจากตับหนู (1, 2) ตั้งแต่ยาเหล่านี้ใช้บ่อยมากในผู้ป่วย เราตัดสินใจที่จะศึกษาระบบในตับมนุษย์ เป้าหมายของเราคือการ กำหนดว่าระบบเอนไซม์ในตับมนุษย์ corresponded การรุ่นก่อตั้งของวิตามิน K และ coumarinsในตับของหนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิตามิน K ถูกดูดซึมโดยลำไส้และที่ได้รับจาก
ตับเป็นรูปแบบ quinone (3) มันได้รับการแสดงในหลอดทดลองที่
วิตามินเค quinone ยังสามารถจะลดลงไป hydroquinone โดย
ไมโครตับใน dithiothreitol (DTT) '- สนับสนุนปฏิกิริยา
(4) มันได้รับการเสนอว่าเอนไซม์เดียวกันเป็นผู้รับผิดชอบ
สำหรับการลดลงของแบบฟอร์ม quinone เช่นเดียวกับรูปแบบอิพอกไซด์
ของวิตามิน (5) แต่ไม่มีหลักฐานที่ บริษัท ได้รับการเสนอให้
สนับสนุนสมมติฐานนี้.
วิตามินเค reductase อิพอกไซด์เป็นอย่างสูงที่มีความไวต่อการยับยั้ง
โดย coumarin ยาเสพติดสารกันเลือดแข็งและเชื่อว่าจะเป็นเป้าหมาย
สำหรับผลการแข็งตัวของเลือดของพวกเขา (1, 2) เราได้แสดงให้เห็นในตับหนู
ที่นอกเหนือไปจากการ reductase มี nucleotidedependent pyridine
dehydrogenases ที่ยังสามารถลดวิตามินเค quinone
(6) เอนไซม์เหล่านี้มีน้อยกว่าความไวต่อ coumarin ยาเสพติด
และเป็นทางเดินที่สำคัญสำหรับการลดวิตามินเค
ในกรณีของมึนเมา coumarin (7).
เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกของการแข็งตัวของเลือด
โดย coumarins ระบบที่อธิบายข้างต้นได้รับอย่างกว้างขวาง
ในการศึกษาที่แตกต่างกันในหลอดทดลอง ระบบจากตับหนู (1, 2) เนื่องจาก
ยาเสพติดเหล่านี้จะใช้บ่อยในผู้ป่วยที่เราตัดสินใจที่จะ
ศึกษาระบบในตับของมนุษย์ เป้าหมายของเราคือเพื่อตรวจสอบ
อย่างใกล้ชิดว่าระบบการทำงานของเอนไซม์ในตับของมนุษย์สอดคล้องกับ
รูปแบบการจัดตั้งขึ้นเพื่อการกระทำของวิตามินเคและ coumarins
ในตับหนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิตามิน K ถูกดูดซึมโดยลำไส้และได้รับโดย
ตับเป็นรูปแบบควิโนน ( 3 ) มันได้ถูกแสดงในหลอดทดลองที่
วิตามิน K ควิโนนยังสามารถที่จะลดลง hydroquinone โดย
ตับความเร็วในบัตรแข็ง ( DTT ) ' - สนับสนุนปฏิกิริยา
( 4 ) มันได้รับการเสนอว่าเอนไซม์เดียวกันรับผิดชอบ
ลดของแบบฟอร์มควิโนนรวมทั้งวอมแวมแบบฟอร์ม
ของวิตามิน ( 5 )แต่ บริษัท ยังไม่มีหลักฐานที่ได้รับการเสนอเพื่อสนับสนุนสมมุติฐานนี้
.
วิตามินเค epoxide รีดักเทสไวต่อการยับยั้ง
โดย coumarin เลือดยา และเชื่อว่าจะเป็นเป้าหมาย
ผลเลือด ( 1 , 2 ) ที่เราได้แสดงในตับหนู
ที่นอกเหนือไปจาก และ มีสารท nucleotidedependent
เอนไซม์ดีไฮโดรจีเนสที่ยังสามารถลดวิตามิน K ควิโนน
( 6 )เอนไซม์เหล่านี้เป็นไกลน้อยไวต่อยาและคูมาริน
เป็นทางเดินที่สำคัญวิตามิน K ในกรณีของ coumarin ลด

มึน ( 7 ) เพื่อให้เข้าใจกลไกของยาต้านการแข็งตัวของเลือด
โดยโครงสร้าง ระบบที่อธิบายข้างต้นได้ถูกอย่างกว้างขวาง
เรียนต่าง ๆ ในระบบเพาะเลี้ยงจากตับหนู ( 1 , 2 ) . ตั้งแต่
ยาเหล่านี้จะใช้บ่อยมากในผู้ป่วยเราตัดสินใจที่จะ
ศึกษาระบบในตับของมนุษย์ เป้าหมายของเราคือเพื่อตรวจสอบวิธีการอย่างใกล้ชิด
ระบบเอนไซม์ในตับของมนุษย์ สอดคล้องกับรูปแบบการก่อตั้ง
การกระทําของวิตามิน K และคูมาริน
ในตับหนู