Though a great advance has been mad

Though a great advance has been made in the study of HSV-2 pathology recently, little is known about the pathogenesis, which needs to be further examined [2]. HSV-2 entry requires the combination of viral glycoprotein D (gD) with its receptors, including herpesvirus entry mediator (HVEM), nectin-1 and -2, and specific sites in heparan sulfate [12]. The interaction between gD and HVEM during acute infection with HSV decreases the subsequent CD8+ recall response at the genital mucosa [13]. The interaction also leads to the weakening in the regulation of HVEM surface expression and alters early innate immune response against infection in mice [14,15]. HSV-2 alters innate immune responses by decreasing the level of type I interferon (IFN-α and IFN-β), increasing the level of type II interferon (IFN-γ) [16], and decreasing production of secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) [17]; such a process causes immune evasion. Recent studies reveal that HSV-2 blocks dendritic cell (DC) maturation, induces DC apoptosis, and triggers the release of proinflammatory cytokines [18,19], which increases HIV-1 susceptibility. HSV-2 reactivation leads to recurrent episodes ranging from mild to severe cases [2]. In terms of the frequency of recurrent episodes, seropositive individuals are divided into two groups: symptomatic individuals and asymptomatic individuals [20]. However, it remains unknown why frequency and severity of recurrent diseases are different among these individuals. Recent findings show that symptomatic individuals and asymptomatic individuals differ in the levels of HSV-specific T cell repertoires and T cell response to HSV epitopes [20,21,22,23,24].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ล่วงหน้าดีมีการศึกษาพยาธิวิทยาของ HSV-2 ล่าสุด น้อยมีชื่อเสียงเกี่ยวกับพยาธิกำเนิด ที่ต้องการตรวจสอบ [2] HSV-2 รายการต้องชุดของไกลโคโปรตีนไวรัส D (gD) กับ receptors ของ สไวรัสรายการผู้ไกล่เกลี่ย (HVEM), nectin-1 และ -2 และบางไซต์ใน heparan ซัลเฟต [12] การโต้ตอบระหว่าง gD และ HVEM ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลันกับ HSV ลดต่อ CD8 + เรียกคืนคำตอบที่ mucosa อวัยวะเพศ [13] การโต้ตอบยังนำไปสู่การลดลงในกฎของ HVEM ผิวนิพจน์ และการเปลี่ยนแปลงช่วงตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติกับเชื้อในหนู [14,15] HSV-2 เปลี่ยนแปลงตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ โดยการลดระดับของพิมพ์ผมอินเตอร์เฟียรอน (IFN-ด้วยกองทัพและ IFN-β) เพิ่มระดับการพิมพ์อินเตอร์ฟีรอน II (IFN-γ) [16], และลดผลิต secretory leukocyte รติเอสเตอร์ (SLPI) [17]; กระบวนการดังกล่าวทำให้หลบหลีกภูมิคุ้มกัน การศึกษาล่าสุดแสดงว่า HSV-2 บล็อกแก่เซลล์ dendritic (DC) ก่อให้เกิด DC apoptosis และทริกเกอร์การปล่อย proinflammatory cytokines [18,19], ซึ่งช่วยเพิ่มภูมิไวรับเชื้อเอชไอวี-1 เปิดใช้งานใหม่ HSV-2 นำไปสู่ตอนเกิดซ้ำตั้งแต่อ่อนรุนแรง [2] ในแง่ของความถี่ของการเกิดซ้ำตอน seropositive บุคคลจะแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม: บุคคลอาการและแสดงอาการบุคคล [20] อย่างไรก็ตาม มันยังคงไม่รู้จักเหตุผลความถี่และความรุนแรงของโรคที่เกิดซ้ำกันในหมู่บุคคลเหล่านี้ ผลการวิจัยล่าสุดแสดงว่า บุคคลอาการและบุคคลแสดงอาการแตกต่างในระดับของ HSV เฉพาะ repertoires T เซลล์และทีเซลล์ตอบสนองต่อ HSV epitopes [20,21,22,23,24]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าความก้าวหน้าที่ดีได้รับการทำในการศึกษาพยาธิวิทยา HSV-2 เมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นที่รู้จักกันเล็ก ๆ น้อย ๆ เกี่ยวกับการเกิดโรคซึ่งจะต้องมีการตรวจสอบต่อไป [2] รายการ HSV-2 ต้องมีการรวมกันของไกลโคโปรตีนไวรัส D (GD) กับตัวรับซึ่งรวมถึงคนกลางรายการ herpesvirus (HVEM) nectin-1 -2 และเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงใน heparan ซัลเฟต [12] ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง GD HVEM และในช่วงที่มีการติดเชื้อเฉียบพลัน HSV ลดลงภายหลังการตอบสนองต่อการเรียกคืน CD8 + ที่เยื่อบุอวัยวะเพศ [13] การทำงานร่วมกันนอกจากนี้ยังนำไปสู่​​การลดลงในการควบคุมการแสดงออกของพื้นผิว HVEM และเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติในช่วงต้นของการติดเชื้อในหนู [14,15] HSV-2 alters การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติโดยการลดระดับของประเภทที่ผม interferon (IFN-αและ IFN-β) การเพิ่มระดับของชนิด II interferon (IFN-γ) [16], และลดการผลิตสารยับยั้งเอนไซม์โปรติเอเม็ดเลือดขาวหลั่ง ( SLPI) [17]; กระบวนการดังกล่าวทำให้เกิดการหลีกเลี่ยงภูมิคุ้มกัน การศึกษาล่าสุดพบว่า HSV-2 ช่วงตึกเซลล์ dendritic (DC) การเจริญเติบโต, ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ดีซีและเป็นต้นเหตุของการเปิดตัวของ proinflammatory cytokines ที่ปุ่ม [18,19] ซึ่งจะเป็นการเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อ HIV-1 เปิด HSV-2 ตอนที่นำไปสู่​​การเกิดขึ้นอีกตั้งแต่อ่อนถึงกรณีที่รุนแรง [2] ในแง่ของความถี่ของการกำเริบตอนที่บุคคลติดเชื้อจะแบ่งออกเป็นสองกลุ่มคือบุคคลที่มีอาการและบุคคลที่ไม่มีอาการ [20] แต่ก็ยังไม่ทราบว่าทำไมความถี่และความรุนแรงของโรคที่เกิดขึ้นอีกจะแตกต่างกันระหว่างบุคคลเหล่านี้ ผลการวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าบุคคลที่มีอาการและบุคคลที่ไม่มีอาการแตกต่างกันในระดับของเซลล์ T repertoires HSV เฉพาะและการตอบสนองของเซลล์ T เพื่อ epitopes HSV [20,21,22,23,24]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่าความก้าวหน้าที่ดีได้ในการศึกษาของ HSV-2 พยาธิวิทยาเมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นที่รู้จักกันเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับพยาธิกำเนิด ซึ่งต้องตรวจสอบต่อไป [ 2 ] รายการที่ต้องมีการรวมกันของไวรัส HSV-2 D ( GD ) กับโปรตีนตัวรับ รวมทั้งเป็นสื่อกลางรายการไวรัสเริม ( ผู้ที่ ) , nectin-1 และ - 2 และเฉพาะเว็บไซต์ใน heparan ซัลเฟต [ 12 ]ปฏิสัมพันธ์ระหว่างผู้ที่ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลันและ GD HSV ลดลงสำหรับการตอบสนองที่ตามมาเรียกอวัยวะเมือก [ 13 ] ปฏิสัมพันธ์ยังนำไปสู่ความอ่อนแอในการควบคุมการแสดงออกของผู้ที่เปลี่ยนแปลงเร็วและผิวโดยธรรมชาติ ภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อในหนู [ 14,15 ]HSV-2 เปลี่ยนแปลงโดยธรรมชาติตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยการลดระดับของประเภทอินเตอร์เฟอรอน ( α IFN - IFN - บีตา ) , เพิ่มระดับของประเภท ii รอน ( IFN - γ ) [ 16 ] และลดการผลิตเอนไซม์โปรติเอส ( secretory เม็ดโลหิตขาวยับยั้ง slpi ) [ 17 ] ; กระบวนการดังกล่าวทำให้การหลบหลีกภูมิคุ้มกัน . การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า HSV-2 บล็อกเซลล์เดนไดรติก ( DC ) ทำให้ DC ( อายุและก่อให้เกิดการปล่อย proinflammatory cytokines [ 18,19 ] ซึ่งเพิ่มขึ้น 1 ครั้ง . HSV-2 สถานะไปสู่เอพกำเริบตั้งแต่อ่อนถึงกรณีที่รุนแรง [ 2 ] ในแง่ของความถี่ของเอพกำเริบ บุคคลระดับแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม : กลุ่มที่มีบุคคลและบุคคล [ 20 ] อย่างไรก็ตามมันยังคงไม่ทราบถึงความถี่และความรุนแรงของโรคกำเริบจะแตกต่างกันระหว่างบุคคลเหล่านี้ ล่าสุดพบว่าอาการและอาการแสดงของบุคคลแต่ละบุคคลแตกต่างกัน ในระดับที่เฉพาะเจาะจงของชนิดทีเซลล์และเซลล์ตอบสนองต่อ repertoires HSV crude [ 20,21,22,23,24 ]