The natural product trapoxin (76; S

The natural product trapoxin (76; Scheme 16) was reported
to be an irreversible inhibitor of HDACs in 1993, but in
contrast to TSA, it was found to demonstrate some selectivity
against class I and class II HDACs, inhibiting HDAC1 and HDAC4 but not HDAC6.223 Combination of structural
features of trapoxin, TSA, and another potent HDAC
inhibitor, the marine natural product psammaplin A (77;
Scheme 16), resulted in the de novo synthesis of NVP-LAQ-
824 (dacinostat) (78; Scheme 16), which inhibits HDAC and
the proliferation of cancer cell lines at low nanomolar
concentrations; it showed efficacy in a number of solid tumor
xenograft models, advancing to phase I clinical trials in
2002,224,225 but was discontinued by Novartis in 2005. The
full history of its evolution has been reviewed

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ trapoxin (76; 16 โครงการ) มีรายงาน
ที่จะเป็นตัวยับยั้งกลับไม่ได้ของ HDACs ในปี 1993 แต่ใน
ทางตรงกันข้ามกับ TSA พบแสดงให้เห็นถึงการเลือกบางอย่าง
กับชั้นหนึ่งและชั้นที่สอง HDACs ยับยั้ง HDAC1 และ HDAC4 แต่ไม่ HDAC6 0.223 การรวมกันของโครงสร้าง
คุณสมบัติของ trapoxin, TSA และ HDAC ที่มีศักยภาพอื่น
ยับยั้ง, ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติทางทะเล psammaplin (77;
16 โครงการ) มีผลในการสังเคราะห์ NVP-LAQ-
824 (dacinostat) (78; 16 โครงการ ) ซึ่งยับยั้งการ HDAC และ
การแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งที่ nanomolar ต่ำ
ความเข้มข้น; มันแสดงให้เห็นประสิทธิภาพในจำนวนของเนื้องอกที่เป็นของแข็ง
รุ่น xenograft ล้ำหน้าไปขั้นตอนที่ผมทดลองทางคลินิกใน
2002.224.225 แต่ถูกยกเลิกโดยติสในปี 2005
ประวัติของวิวัฒนาการของมันได้รับการตรวจสอบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลิตภัณฑ์ธรรมชาติ trapoxin ( 76 โครงการ 16 ) รายงาน
เป็น ยับยั้ง กลับไม่ได้ของ hdacs ในปี 1993 แต่
ตรงกันข้ามกับ TSA พบแสดงให้เห็นการต่อสู้ชั้นและชั้น 2
hdacs , ยับยั้ง hdac1 hdac4 แต่ไม่ hdac6.223 และการรวมกันของโครงสร้าง
คุณสมบัติของ trapoxin หรือและ ยับยั้ง hdac
ต้าอื่น ผลิตภัณฑ์ธรรมชาติทางทะเล psammaplin ( 77 ;
Scheme 16), resulted in the de novo synthesis of NVP-LAQ-
824 (dacinostat) (78; Scheme 16), which inhibits HDAC and
the proliferation of cancer cell lines at low nanomolar
concentrations; it showed efficacy in a number of solid tumor
xenograft models, advancing to phase I clinical trials in
2002,224,225 but was discontinued by Novartis in 2005. The
full history of its evolution has been reviewed