Cluster of memory function decline

Cluster of memory function decline included
forgetting recent events, poor memory, difficulty
remembering, forgetful and getting confused.
One possible explanation of memory dysfunction is
hypoxemia in persons with COPD, which causes
neuronal damage and affects an oxygen-dependent
enzyme that plays a vital role in neurotransmitter
Chomphoonut Srirat et al.
Vol. 18 No. 3 257
synthesis.30 However, this may overlap with the
aging process that also causes a gradual decline in
cognitive function.
The third cluster is respiration difficulty, a
major concern due to its powerful distress. As expected,
COPD causes inflammation in airways and lung
function impairment resulting in an abnormality of
breathing pattern that presents with hard to breath or
shallow breathing or short of breath or gasping for
breath. This finding is different from another study7
in that multiple symptoms were grouped across
clusters. Differences in dimension, statistical method
selected to cluster and use of various instruments may
account for this disparity.
The fourth cluster labeled as fatigue related
disease, included exhaustion, fatigue, upset and no
energy. These symptoms were closely related to each
other and were rated by the participants as a high level
of distress. This finding is similar to a prior study,
which found a higher prevalence, more distress than
in normal subjects and which lead to decreased exercise
capacity and functional limitation.
The mechanisms of fatigue in persons with
COPD are very complex and may arise from energy
imbalances, which are excessive energy demand and
insufficient energy supply.31,32 Due to a bronchospasm,
reduction of bronchial diameter, and hyperinflation
with bronchial compression at expiration, these lead
to excessive bronchopulmonary resistance and increase
in work of respiratory muscle resulting in ultimately
more need of energy consumption.32 Insufficient
energy supply may arise from three steps, which are
impairment of oxygen supply, decreasing of blood
supply to muscle fiber, and muscle incompetence of
energy utilization.32 Moreover, COPD may induce an
elevation of c-reactive protein, fibrinogen, circulating
leukocytes and pro-inflammatory cytokines, including
tumor necrosis factor-alpha (TNFα), interleukin-8
(IL8), IL6, soluble TNF receptors 55 (sTNF-R55)
and 72 (sTNF-R75) in blood circulation, which
contributes to negative impacts on dietary intake and
mainly takes a role in decreasing of muscle protein
synthesis and increasing of protein degradation in
skeletal muscle mass, in particular respiratory muscle,
until weight is lost.27 This can help explain that the
participants suffer from not only respiratory symptoms
but also fatigue, malnutrition and finally weight loss,
and that is confirmed by the finding of this study where
almost a half participants were underweight and had a
high level of distress in the fatigue cluster.
The fifth cluster was sleep alteration in persons
with COPD, which included: poor sleep, trouble falling
asleep, and disturbed sleep. Considerable factors
relating to this alteration were: cough, dyspnea,
nocturnal oxygen desaturation, hypercapnia, degree
of airway obstruction and medication side effect.
A high prevalence of sleep problems among persons
with COPD is also associated with severity of dyspnea,
poorer health status, and poor quality of life

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คลัสเตอร์ของการลดลงฟังก์ชั่นหน่วยความจำรวมถึงการลืมเหตุการณ์ที่ผ่านมาหน่วยความจำไม่ดียากลำบากในความทรงจำ, ขี้ลืมและได้รับสับสน. หนึ่งคำอธิบายที่เป็นไปได้ของความผิดปกติของหน่วยความจำhypoxemia ในบุคคลที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ประสาทและมีผลต่อออกซิเจนขึ้นอยู่กับเอนไซม์ที่มีบทบาทสำคัญสารสื่อประสาทในChomphoonut ศรีรัตน์ et al. ฉบับ 18 ฉบับที่ 3 257 synthesis.30 แต่นี้อาจทับซ้อนกับกระบวนการชราที่ยังทำให้เกิดการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในการทำงานทางปัญญา. กลุ่มที่สามคือความยากลำบากในการหายใจเป็นความกังวลหลักเนื่องจากการที่มีประสิทธิภาพของความทุกข์ เป็นที่คาดหวังปอดอุดกั้นเรื้อรังทำให้เกิดการอักเสบในทางเดินหายใจและปอดจากการด้อยค่าฟังก์ชั่นที่เกิดขึ้นในความผิดปกติของรูปแบบการหายใจที่นำเสนอมียากที่จะหายใจหรือหายใจตื้นหรือลมหายใจสั้นหรือหอบหายใจ การค้นพบนี้จะแตกต่างจากที่อื่น study7 อาการหลายตัวที่ถูกแบ่งข้ามกลุ่ม ความแตกต่างในมิติวิธีการทางสถิติเลือกให้กลุ่มและการใช้เครื่องมือต่าง ๆ อาจบัญชีสำหรับความแตกต่างนี้. กลุ่มที่สี่ระบุว่าเป็นความเมื่อยล้าที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรครวมถึงความอ่อนล้าอ่อนเพลียอารมณ์เสียและไม่มีพลังงาน อาการเหล่านี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับแต่ละอื่น ๆ และได้รับการจัดอันดับโดยผู้เข้าร่วมเป็นระดับสูงของความทุกข์ การค้นพบนี้มีความคล้ายคลึงกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่พบว่ามีความชุกสูงกว่าความทุกข์มากกว่าในวิชาปกติและที่นำไปสู่การออกกำลังกายลดลงกำลังการผลิตและข้อจำกัด การทำงาน. กลไกของความเหนื่อยล้าในผู้ที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีความซับซ้อนมากและอาจเกิดขึ้นจากพลังงานที่ไม่สมดุลที่มีความต้องการใช้พลังงานมากเกินไปและsupply.31,32 พลังงานไม่เพียงพอเนื่องจากหลอดลมมีการลดลงของขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางหลอดลมและhyperinflation มีการบีบอัดหลอดลมที่หมดอายุเหล่านี้นำไปสู่ความต้านทาน bronchopulmonary มากเกินไปและการเพิ่มขึ้นในการทำงานของระบบทางเดินหายใจที่เกิดกล้ามเนื้อในท้ายที่สุดความต้องการที่มากขึ้นของพลังงาน consumption.32 ไม่เพียงพอการจัดหาพลังงานอาจเกิดขึ้นจากขั้นตอนที่สามซึ่งมีการด้อยค่าของออกซิเจนลดลงของเลือดอุปทานเส้นใยกล้ามเนื้อและการไร้ความสามารถของกล้ามเนื้อของพลังงานutilization.32 นอกจากนี้ปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจทำให้เกิดระดับความสูงของC-reactive protein, fibrinogen , การไหลเวียนของเม็ดเลือดขาวและcytokines โปรอักเสบรวมทั้งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา(TNFα) interleukin-8 (IL8) IL6 ผู้รับ TNF ที่ละลายน้ำได้ 55 (sTNF-R55) และ 72 (sTNF-R75) ในการไหลเวียนเลือดซึ่งมีส่วนช่วยที่จะส่งผลกระทบในทางลบต่อการบริโภคสารอาหารและส่วนใหญ่จะใช้เวลาที่มีบทบาทในการลดโปรตีนกล้ามเนื้อสังเคราะห์และการเพิ่มขึ้นของการย่อยสลายโปรตีนในมวลกล้ามเนื้อโครงร่างในระบบทางเดินหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อ, จนกระทั่งน้ำหนัก lost.27 นี้สามารถช่วยอธิบายว่าผู้เข้าร่วมทุกข์ทรมานจากระบบทางเดินหายใจไม่เพียงอาการแต่ยังอ่อนเพลียขาดสารอาหารและในที่สุดการสูญเสียน้ำหนักและได้รับการยืนยันจากผลการศึกษาที่นี้เกือบจะเป็นผู้เข้าร่วมครึ่งมีน้ำหนักและมีระดับสูงของความทุกข์ในกลุ่มความเมื่อยล้า. กลุ่มที่ห้าคือการเปลี่ยนแปลงการนอนหลับในผู้ที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังซึ่งรวมถึง: การนอนหลับยากจน, ปัญหาการล้มนอนหลับและการนอนหลับรบกวน ปัจจัยมากที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงครั้งนี้มีอาการไอหายใจลำบากdesaturation ออกซิเจนออกหากินเวลากลางคืน hypercapnia ระดับของการอุดตันทางเดินหายใจและผลข้างเคียงของยา. ความชุกสูงของปัญหาการนอนหลับอยู่ในหมู่คนที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังยังเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของอาการหายใจลำบาก, สถานะสุขภาพยากจนและ ที่มีคุณภาพดีของชีวิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลุ่มของฟังก์ชันหน่วยความจำลดลงรวม
ลืมเหตุการณ์ล่าสุด ความจำไม่ดี ความยาก
จำ เผลอ และสับสน . .
1 คำอธิบายของหน่วยความจำบกพร่องคือ
ไฮโปซีเมียในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ประสาทและมีผลต่อออกซิเจน

ขึ้นอยู่กับเอนไซม์ซึ่งมีบทบาทในการตรวจสอบ

chomphoonut ศรี et al . ปีที่ 18 ฉบับที่ 3 แล้ว
synthesis.30 อย่างไรก็ตามนี้อาจจะทับซ้อนกับ
อายุกระบวนการนั้นยังทำให้เกิดค่อยๆลดลงในกระบวนการรับรู้
.
กลุ่มที่สามคือปัญหาการหายใจ , ปัญหาหลักเกิดจากความทุกข์
ที่มีประสิทธิภาพของ อย่างที่คาดไว้ ทำให้เกิดการอักเสบในปอดอุดกั้นเรื้อรัง

สายการบินและปอดฟังก์ชันการส่งผลให้ความผิดปกติของการหายใจแบบที่แสดงด้วย

หรือยากที่จะหายใจการหายใจตื้นและสั้นของลมหายใจหรือหายใจหอบ
. การค้นหานี้จะแตกต่างจากที่อื่น study7
ในอาการหลาย จับกลุ่มทั่ว
คลัสเตอร์ ความแตกต่างในมิติทางสถิติ
เลือกกลุ่ม และใช้เครื่องมือต่าง ๆที่อาจบัญชีสำหรับความแตกต่างนี้
.
4 กลุ่มป้ายเป็นความเมื่อยล้าที่เกี่ยวข้อง
โรค รวมหมดแรง อ่อนเพลีย หงุดหงิด และไม่มี
พลังงานอาการเหล่านี้ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับแต่ละอื่น ๆและอยู่ด้วย

ผู้ที่เป็นระดับของความทุกข์ การค้นหานี้จะคล้ายกับการศึกษาก่อนที่
ซึ่งพบความชุกสูง ยิ่งทุกข์กว่า
ในคนปกติ และทำให้ความสามารถและข้อจำกัดในการทำงานลดลง การออกกําลังกาย
.
กลไกของความเหนื่อยล้าในผู้ป่วย COPD ที่มีความซับซ้อนมากและ

อาจเกิดขึ้นจากพลังงานความไม่สมดุล ซึ่งมีความต้องการใช้พลังงานมากเกินไปและ
จัดหาพลังงานไม่เพียงพอ 31,32 เนื่องจากเป็นร้านขายหนังสือ
ลดขนาด , หลอดลม , และพวกเขา
กับหลอดลมบีบตัวที่หมดอายุเหล่านี้นำ
มากเกินไป bronchopulmonary ต้านทานและเพิ่มในการทำงานของกล้ามเนื้อหายใจ

ต้องให้สุด consumption.32 พลังงานไม่เพียงพอ
จัดหาพลังงานที่อาจเกิดขึ้นจาก 3 ขั้นตอนที่
ผลของออกซิเจน ลดเลือด
จัดหาใยกล้ามเนื้อ และความไร้ความสามารถของกล้ามเนื้อ
พลังงาน utilization.32 และปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจทำให้การ
ระดับความสูงของโปรตีน C-reactive และ cytokines ชนิดเกร็ด , pro-inflammatory หมุนเวียน

เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ได้แก่ อัลฟ่า ( TNF α ) interleukin-8
( il8 ) il6 , ,ละลาย TNF receptor 55 ( stnf-r55 ) และ 72 ( stnf-r75

) ในการหมุนเวียนโลหิต ซึ่งก่อให้เกิดผลกระทบต่อการบริโภคอาหารและ
ส่วนใหญ่จะมีบทบาทในการลดการสังเคราะห์โปรตีน
กล้ามเนื้อ และเพิ่มของการสลายของโปรตีนในกล้ามเนื้อ โครงกระดูก
โดยเฉพาะการหายใจกล้ามเนื้อ
จนกว่าน้ำหนัก lost.27 นี้สามารถช่วยอธิบาย ที่
ผู้ที่ประสบจากไม่เพียง แต่อาการระบบหายใจ
แต่ยังเพลีย ขาดสารอาหารและในที่สุดการสูญเสียน้ำหนัก ,
และที่ยืนยันโดยผลการศึกษาที่
เกือบครึ่งกลุ่มตัวอย่างที่มีน้ำหนักต่ำกว่าเกณฑ์มาตรฐานและมี
ระดับสูงของทุกข์ในความเหนื่อยล้ากลุ่ม กลุ่มที่ห้าคือการเปลี่ยนแปลง

นอนในคนเป็นโรคปอดอุดกั้น ซึ่ง รวม : การนอนหลับที่ไม่ดี ปัญหาตก
หลับและรบกวนการนอนหลับ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงครั้งนี้มาก

ไอ , หายใจลำบาก กลางคืนออกซิเจนปฏิกิริยาการเติมพันธะคู่พระราชบัญญัติ nonlapse , -
ขัดขวางการบิน และผลข้างเคียงยา
ความชุกของปัญหาการนอนของผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้น ยังเกี่ยวข้องกับ

ความรุนแรงของอาการหายใจลำบากยากจน , ภาวะสุขภาพและคุณภาพของชีวิต