Myocardial function depends on aden

Myocardial function depends on adenosine triphosphate (ATP) supplied by oxidation of
several substrates. In the adult heart, this energy is obtained primarily from fatty acid oxidation
through oxidative phosphorylation. However, the energy source may change depending
on several factors such as substrate availability, energy demands, oxygen supply,
and metabolic condition of the individual. Surprisingly, the role of energy metabolism in
development of cardiac diseases has not been extensively studied. For instance, alterations
in glucose oxidation and transport developed in diabetic heart may compromise myocardial
performance under conditions in which ATP provided by glycolysis is relevant, such
as in ischemia and reperfusion. In some cardiac diseases such as ischemic cardiomyopathy,
heart failure, hypertrophy, and dilated cardiomyopathy, ATP generation is diminished
by derangement of fatty acid delivery to mitochondria and by alteration of certain key enzymes
of energy metabolism. Shortage of some co-factors such as L-carnitine and creatine
also leads to energy depletion. Creatine kinase system and other mitochondrial enzymes
are also affected. Initial attempts to modulate cardiac energy metabolism by use of drugs
or supplements as a therapeutic approach to heart disease are described.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฟังก์ชัน myocardial ขึ้นอยู่กับอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) โดยการเกิดออกซิเดชันของพื้นผิวต่าง ๆ ในผู้ใหญ่ พลังงานนี้ได้รับมาจากออกซิเดชันของกรดไขมันผ่านปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation อย่างไรก็ตาม แหล่งพลังงานอาจเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับกับปัจจัยหลายประการเช่นความพร้อมใช้งานพื้นผิว ความต้องการพลังงาน จัด หาออกซิเจนและสภาพการเผาผลาญของแต่ละบุคคล จู่ ๆ บทบาทของการเผาผลาญพลังงานในการพัฒนาของโรคหัวใจได้ไม่ได้อย่างกว้างขวางศึกษา เปลี่ยนแปลงเช่นในกลูโคส ออกซิเดชันและการขนส่งพัฒนาบริการโรคเบาหวานอาจทำ myocardialประสิทธิภาพภายใต้เงื่อนไขที่ ATP โดย glycolysis จะเกี่ยวข้อง เช่นในขาดเลือดและ reperfusion ในบางโรคหัวใจเช่น cardiomyopathy สำรอกหัวใจล้มเหลว hypertrophy และ cardiomyopathy โป่ง สร้าง ATP จะลดลงด้วยความยุ่งเหยิงของกรดไขมันจัด ให้ mitochondria และแก้ไขบางเอนไซม์สำคัญของการเผาผลาญพลังงาน ขาดแคลนบางปัจจัยร่วมเช่น L-คาร์นิทีและควรบริโภคนอกจากนี้ยังนำไปสู่การลดลงของพลังงาน ระบบควรบริโภค kinase และเอนไซม์อื่น ๆ mitochondrialจะยังมีผลกระทบ เริ่มต้นพยายาม modulate เผาผลาญพลังงานหัวใจ โดยใช้ยาเสพติดหรืออธิบายเสริมเป็นวิธีการรักษาโรคหัวใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กล้ามเนื้อหัวใจทำงานขึ้นอยู่กับ adenosine triphosphate (ATP) ของการเกิดออกซิเดชันของ
พื้นผิวหลาย ในหัวใจผู้ใหญ่พลังงานนี้จะได้รับส่วนใหญ่มาจากการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน
ผ่าน phosphorylation oxidative อย่างไรก็ตามแหล่งพลังงานที่อาจมีการเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่
กับปัจจัยหลายประการเช่นความพร้อมพื้นผิว, ความต้องการพลังงาน, ออกซิเจน,
การเผาผลาญอาหารและสภาพของแต่ละบุคคล น่าแปลกที่บทบาทของการเผาผลาญพลังงานใน
การพัฒนาของโรคหัวใจไม่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง ยกตัวอย่างเช่นการเปลี่ยนแปลง
ในการเกิดออกซิเดชันกลูโคสและการขนส่งการพัฒนาในหัวใจโรคเบาหวานอาจทำให้ขาดของกล้ามเนื้อหัวใจ
ประสิทธิภาพการทำงานภายใต้เงื่อนไขที่เอทีพีให้บริการโดย glycolysis เกี่ยวข้องเช่น
ในขณะที่การขาดเลือดและกลับคืน ในบางโรคเช่นโรคหัวใจขาดเลือด cardiomyopathy,
หัวใจล้มเหลวยั่วยวนและ cardiomyopathy พอง, รุ่นเอทีพีจะลดน้อยลง
จากความยุ่งเหยิงของการจัดส่งกรดไขมันที่จะ mitochondria และการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ที่สำคัญบางอย่าง
ของการเผาผลาญพลังงาน ปัญหาการขาดแคลนปัจจัยบางอย่างร่วมเช่น L-carnitine และครี
ยังนำไปสู่การสูญเสียพลังงาน ระบบ Creatine kinase และเอนไซม์ยลอื่น ๆ ที่
ได้รับผลกระทบ เริ่มต้นความพยายามที่จะปรับเปลี่ยนการเผาผลาญพลังงานของหัวใจโดยการใช้ยา
หรืออาหารเสริมเป็นวิธีการรักษาที่จะเป็นโรคหัวใจจะมีคำอธิบาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ฟังก์ชัน ( ขึ้นอยู่กับอะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต ( ATP ) ที่จัดโดยออกซิเดชันของ
หลายท ในผู้ใหญ่หัวใจ พลังงานนี้จะได้รับหลักจากกรดไขมันออกซิเดชัน
ผ่านตัวละครชาวออสเตรเลีย . อย่างไรก็ตาม แหล่งพลังงานที่อาจเปลี่ยนแปลง ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง เช่น พื้นผิว
ว่าง , ความต้องการใช้พลังงาน การจัดหาออกซิเจน
และเงื่อนไขการเผาผลาญอาหารของแต่ละบุคคลจู่ ๆ บทบาทของการเผาผลาญพลังงานในการพัฒนาของโรคหัวใจได้รับอย่างกว้างขวาง ) ตัวอย่างเช่น การเปลี่ยนแปลงในปฏิกิริยาออกซิเดชันของกลูโคสและการขนส่ง
พัฒนาหัวใจเบาหวานอาจประนีประนอมประสิทธิภาพหัวใจ
ภายใต้เงื่อนไขที่ ATP โดยไกลโคไลซิสเกี่ยวข้อง เช่น
เหมือนขาดเลือดและภาวะขาดเลือด .ในบางโรค เช่น โรคหัวใจขาดเลือดด้วย
ความล้มเหลว , การ , หัวใจ และกล้ามเนื้อหัวใจโป่งพอง , การสร้าง ATP จะลดลง
โดยก่อกวนของกรดไขมันและจัดส่ง ) โดยการเปลี่ยนแปลงบางอย่างที่สำคัญเอนไซม์
ของการเผาผลาญพลังงาน ขาดปัจจัยบางอย่าง เช่น แอลคาร์นิทีน Co และ Creatine
ยังนำไปสู่การสูญเสียพลังงานระบบเอนไซม์ creatine kinase และยล
ยังมีผลกระทบ ความพยายามครั้งแรกในการเผาผลาญพลังงานของหัวใจ โดยการใช้ยา หรือ อาหารเสริมเป็นวิธีการรักษาโรค
โรคหัวใจจะอธิบาย