Compelling preclinical and clinical

Compelling preclinical and clinical evidence supports a pathophysiological connection between
Alzheimer’s disease (AD) and diabetes. Altered metabolism, inflammation, and insulin resistance are
key pathological features of both diseases. For many years, it was generally considered that the brain
was insensitive to insulin, but it is now accepted that this hormone has central neuromodulatory func-
tions, including roles in learning and memory, that are impaired in AD. However, until recently, the
molecular mechanisms accounting for brain insulin resistance in AD have remained elusive. Here, we
review recent evidence that sheds light on how brain insulin dysfunction is initiated at a molecular
level and why abnormal insulin signaling culminates in synaptic failure and memory decline. We
also discuss the cellular basis underlying the beneficial effects of stimulation of brain insulin
signaling on cognition. Discoveries summarized here provide pathophysiological background
for identification o

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลทางคลินิก และ preclinical หลักฐานสนับสนุนเชื่อม pathophysiologicalโรคอัลไซเมอร์ (AD) และโรคเบาหวาน เผาผลาญ อักเสบ และอินซูลินต้านทานเปลี่ยนแปลงได้ลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคทั้งสอง หลายปี จะถูกโดยทั่วไปถือว่าเป็นที่สมองไม่ซ้อนกับอินซูลิน แต่มันตอนนี้ยอมรับว่า ฮอร์โมนนี้มี func กลาง neuromodulatory-tions รวมทั้งบทบาทในการเรียนรู้และหน่วยความจำ ที่มีความบกพร่องทางด้านใน AD อย่างไรก็ตาม เพราะ การกลไกระดับโมเลกุลที่บัญชีสำหรับสมองต้านทานอินซูลินในโฆษณายังคงมีเปรียว ที่นี่ เราตรวจสอบหลักฐานล่าสุดที่ sheds ไฟบนวิธีการเริ่มต้นของสมองความผิดปกติของอินซูลินที่เป็นโมเลกุลระดับ และเหตุผิดปกติอินซูลินตามปกติผสมล้มเหลว synaptic และหน่วยความจำลดลง เรานอกจากนี้ยัง หารือเกี่ยวกับพื้นฐานมือถือต้นแบบผลประโยชน์ของการกระตุ้นของอินซูลินสมองตามปกติในประชาน การค้นพบสรุปนี่ให้พื้นหลัง pathophysiologicalสำหรับรหัส o

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลักฐานทางคลินิกและพรีคลินิกที่น่าสนใจรองรับการเชื่อมต่อระหว่าง pathophysiological
โรคอัลไซเม (AD) และโรคเบาหวาน
การเผาผลาญอาหารที่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและความต้านทานต่ออินซูลินเป็นคุณสมบัติที่สำคัญทางพยาธิวิทยาของโรคทั้งสอง หลายปีที่ผ่านได้มีการพิจารณาโดยทั่วไปว่าสมองเป็นความรู้สึกที่อินซูลิน แต่มันก็เป็นที่ยอมรับกันในขณะนี้ว่าฮอร์โมนนี้มีฟังก์ชั่นกลาง neuromodulatory ทั้งนี้รวมถึงบทบาทในการเรียนรู้และความทรงจำที่มีความบกพร่องในการโฆษณา อย่างไรก็ตามจนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้กลไกระดับโมเลกุลบัญชีสำหรับความต้านทานต่ออินซูลินสมองในการโฆษณายังคงเข้าใจยาก ที่นี่เราทบทวนหลักฐานล่าสุดที่เพิงวิธีการผิดปกติของอินซูลินสมองจะเริ่มในโมเลกุลระดับและทำไมการส่งสัญญาณที่ผิดปกติอินซูลินculminates ในความล้มเหลวของ synaptic และการลดลงหน่วยความจำ เรายังหารือเกี่ยวกับพื้นฐานโทรศัพท์มือถือภายใต้ผลประโยชน์ของการกระตุ้นของอินซูลินสมองส่งสัญญาณเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจ การค้นพบที่นี่สรุปให้พื้นหลัง pathophysiological สำหรับประชาชน o