Pressure OverloadThe most common LV

Pressure Overload
The most common LV pressure overload lesion is congenital
AS. AS exhibits a spectrum of obstruction, and can cause
heart failure symptoms at the severe end of the spectrum,
even in fetal life. Studies in a fetal sheep model of AS show
LV myocardial hypertrophy through myocyte hyperplasia,
and decreased LV cavity size.57 Although LV output is
decreased, combined ventricular output usually is normal
because of the ability of the RV to compensate independently
in the parallel fetal circulation. In extreme cases, subendocardial
ischemia and severe myocardial dysfunction can
occur, leading to hydrops fetalis.
After birth, with the transition from the parallel to the
series circulation, the RV can no longer compensate for the
LV to sustain cardiac output, peripheral perfusion becomes
inadequate, and metabolic acidemia ensues. Ongoing subendocardial
ischemia may lead to further LV dilation and
dysfunction, and ultimately, cardiogenic shock. Depending
on the severity, cardiac dysfunction can include increased LV
end-diastolic volume and filling pressure, increased LV mass,
increased wall stress, ventricular dilation and remodeling to a
more spherical shape, and left atrial hypertension. These
findings may be exacerbated by the immature myocyte
configuration and Ca-handling found in fetal and newborn
hearts. The newborn response to severe AS is an acute
model of the progressive remodeling that occurs over months
to years in adult heart failure due to AS.
We have found no published data on neurohormonal
activation in severe AS in childhood. If the data on adults
apply to children, it is likely that BNP levels will be
increased, triggered by both increased LV systolic load and
diastolic stretch load.58 Further, tracking BNP levels, as a
reflection of wall stress, may be able to predict transition
from a compensated to an uncompensated state.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แรงดันเกิน
เลเวลที่พบมากที่สุดความดันเกินแผลเป็นมา แต่กำเนิด
AS จัดแสดงนิทรรศการสเปกตรัมของการอุดตันและอาจทำให้เกิด
อาการหัวใจล้มเหลวที่ปลายที่รุนแรงของคลื่นที่
แม้จะอยู่ในชีวิตของทารกในครรภ์ การศึกษาในรูปแบบการแกะของทารกในครรภ์เป็นแสดง
LV ยั่วยวนเนื้อหัวใจตายผ่าน myocyte hyperplasia,
และลดลง LV โพรง size.57 แม้ว่าการส่งออก LV จะ
ลดลงออกจากกระเป๋าหน้าท้องรวมกันมักจะเป็นเรื่องปกติ
เพราะความสามารถของรถอาร์วีเพื่อชดเชยอย่างเป็นอิสระ
ในการไหลเวียนของทารกในครรภ์ขนาน . ในกรณีที่รุนแรง subendocardial
ขาดเลือดและความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจที่รุนแรงอาจ
เกิดขึ้นนำไปสู่การ hydrops fetalis.
หลังคลอดที่มีการเปลี่ยนแปลงจากขนานไปที่
การไหลเวียนของชุด RV ไม่สามารถชดเชยการ
LV ที่จะรักษาเอาท์พุทหัวใจปะต่อพ่วงจะกลายเป็น
ไม่เพียงพอ และการเผาผลาญ acidemia ensues อย่างต่อเนื่อง subendocardial
ขาดเลือดอาจนำไปสู่การขยายตัวต่อเลเวลและ
ความผิดปกติและในที่สุดช็อก cardiogenic ทั้งนี้ขึ้นอยู่
กับความรุนแรงของความผิดปกติของการเต้นของหัวใจอาจรวมถึงการเพิ่มขึ้น LV
ปริมาณปลาย diastolic และความดันเติมเพิ่มมวล LV,
ความเครียดผนังที่เพิ่มขึ้นการขยายตัวมีกระเป๋าหน้าท้องและการเปลี่ยนแปลงให้เป็น
รูปทรงกลมมากขึ้นและความดันโลหิตสูงหัวใจห้องบนซ้าย เหล่านี้
ผลการวิจัยอาจจะเลวร้ายลงโดย myocyte อ่อน
ค่าและ Ca ?? - การจัดการได้พบในทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด
หัวใจ การตอบสนองแรกเกิดถึงรุนแรงตามที่เป็นเฉียบพลัน
รูปแบบของการเปลี่ยนแปลงความก้าวหน้าที่เกิดขึ้นในช่วงหลายเดือน
ที่จะปีในหัวใจล้มเหลวเนื่องจากผู้ใหญ่ว่า.
เราได้พบว่าไม่มีข้อมูลที่เผยแพร่บน neurohormonal
เปิดใช้งานในรุนแรงในวัยเด็ก หากข้อมูลที่ผู้ใหญ่
นำไปใช้กับเด็กก็มีแนวโน้มว่าระดับ BNP จะ
เพิ่มขึ้นเรียกโดยทั้งโหลด LV systolic ที่เพิ่มขึ้นและ
ยืด diastolic load.58 นอกจากนี้การติดตามระดับ BNP เป็น
ภาพสะท้อนของความเครียดผนังอาจจะไม่สามารถที่จะคาดการณ์ การเปลี่ยนแปลง
จากการชดเชยไปยังรัฐ uncompensated

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แรงดันเกินที่พบมากที่สุดคือ แรงดันเกินพิกัดของ LV แต่กำเนิดเช่น เป็นแสดงสเปกตรัมของการอุดตัน และสามารถก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวอาการท้ายที่รุนแรงของสเปกตรัมแม้ในชีวิตของทารก การศึกษาในการแกะแบบ เป็นโชว์LV hypertrophy และผ่าน myocyte โตและลดลงใน size.57 LV LV แม้ว่า ออก เป็นลดลง ผลผลิตรวม ( มักจะเป็นปกติเพราะความสามารถของ RV เพื่อชดเชยอย่างอิสระในระบบสุริยขนาน ในกรณีที่รุนแรง subendocardialขาดเลือดรุนแรงโรคและความผิดปกติได้เกิดขึ้น ทำให้เกิดอาการบวมน้ำแม่ .หลังคลอด มีการเปลี่ยนแปลงจากขนานกับชุดการไหลเวียน , RV ไม่สามารถชดเชยLV พยุงการทำงานของหัวใจ อุปกรณ์ต่อพ่วง ผ่าน กลายเป็นไม่เพียงพอและการเผาผลาญอาหารนักเรียนทุน ensues . subendocardial อย่างต่อเนื่องขาดเลือดอาจนำไปสู่การขยายเลเวลต่อไป และความผิดปกติ , และในที่สุด , cardiogenic shock ใช่ . ทั้งนี้กับความรุนแรงของความผิดปกติรวมถึงเพิ่ม LV ,ออกความเห็นและบรรจุความดัน , เพิ่มมวล LV ,ผนังหัวใจห้องล่างมีการเพิ่มความเครียด และการเปลี่ยนแปลงที่จะเป็นมีรูปร่างทรงกลม และความดันโลหิตสูง หัวใจห้องบนซ้าย . เหล่านี้ข้อมูลอาจจะ exacerbated โดย myocyte อ่อนการตั้งค่าและการจัดการของทารกในครรภ์และแรกเกิดที่พบในประเทศสหรัฐอเมริกาหัวใจ ทารกแรกเกิดการตอบสนองที่รุนแรงอย่างเฉียบพลันรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น มากกว่าเดือนปีในผู้ใหญ่ภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากเป็นเราไม่พบ neurohormonal เผยแพร่ข้อมูลการกระตุ้นที่รุนแรงเป็นในวัยเด็ก ถ้าข้อมูลในผู้ใหญ่ใช้ให้เด็ก มีโอกาสที่ GDP ระดับจะเพิ่มขึ้น , ทริกเกอร์โดยเพิ่ม LV systolic และทั้งโหลด31 ยืด load.58 เพิ่มเติม ติดตาม GDP ระดับเป็นการสะท้อนของผนัง ความเครียด อาจจะสามารถทำนายการเปลี่ยนแปลงจากการชดเชยให้รัฐ uncompensated .