Ethanol intake decreased the endoth

Ethanol intake decreased the endothelium-dependent relaxation induced by acetylcholine in the rat aorta and treatment with vitamin C (250 mg/kg; p.o. gavage, 5 days) prevented this response. Ethanol increased superoxide anion (O2−) generation and decreased aortic nitrate/nitrite levels and these responses were not prevented by vitamin C. Superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities as well as hydrogen peroxide (H2O2) and reduced glutathione (GSH) levels were not affected by ethanol. RhoA translocation as well as the phosphorylation levels of protein kinase B (Akt), eNOS (Ser1177 or Thr495 residues), p38MAPK, SAPK/JNK and ERK1/2 was not affected by ethanol intake. Vitamin C increased SOD activity and phosphorylation of Akt, eNOS (Ser1177 residue) and p38MAPK in aortas from both control and ethanol-treated rats. Incubation of aortas with tempol prevented ethanol-induced decrease in the relaxation induced by acetylcholine. Ethanol (50 mM/1 min) increased O2− generation in cultured aortic vascular smooth muscle cells (VSMC) and vitamin C did not prevent this response. In endothelial cells, vitamin C prevented the increase on ROS generation and the decrease in the cytosolic NO content induced by ethanol.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผ่อน endothelium-ขึ้นอยู่กับการเหนี่ยวนำ โดย acetylcholine ใน aorta หนูลดปริมาณเอทานอล และผลตอบรับนี้ไม่สามารถรักษา ด้วยวิตามินซี (250 mg/kg, p.o. gavage, 5 วัน) เอทานอลรุ่นซูเปอร์ออกไซด์ anion (O2−) เพิ่มขึ้น และลดระดับไนเตรตไนไตรต์เอออร์ตา และตอบสนองเหล่านี้ไม่ได้ป้องกัน โดยวิตามินซีซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (SOD) และกิจกรรม catalase (แมว) เช่นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) และระดับลดกลูตาไธโอน (GSH) ได้รับผลกระทบจากเอทานอลไม่ การสับเปลี่ยน RhoA เป็นระดับ phosphorylation ของโปรตีน kinase B (Akt), eNOS (ตก Ser1177 หรือ Thr495) p38MAPK, SAPK/JNK และ ERK1/2 ได้ไม่รับผลจากปริมาณเอทานอล วิตามินซีเพิ่มกิจกรรมสดและ phosphorylation ของ eNOS (Ser1177 สารตกค้าง) Akt และ p38MAPK ใน aortas ควบคุมและหนูถือว่าเอทานอล คณะทันตแพทยศาสตร์ของ aortas กับ tempol ไม่สามารถลดเกิดเอทานอลในการพักผ่อนที่เหนี่ยวนำ โดย acetylcholine เอทานอล (50 มม./1 นาที) เพิ่มรุ่น O2− เซลล์อ่างเอออร์ตาหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบ (VSMC) และวิตามินซีไม่ได้ป้องกันไม่ให้คำตอบ ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด วิตามินซีป้องกันการเพิ่มขึ้นในรุ่น ROS และลดลงในการ cytosolic ไม่มีเนื้อหาที่เกิดจากเอทานอล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปริมาณเอทานอลลดลงผ่อนคลาย endothelium ขึ้นอยู่กับที่เกิดจาก acetylcholine ในหลอดเลือดแดงใหญ่หนูและการรักษาด้วยวิตามิน C (250 mg / kg; PO ติดชื้อนาน 5 วัน) ป้องกันไม่ให้เกิดการตอบสนองนี้ เอทานอลที่เพิ่มขึ้นไอออน superoxide (O2-) การสร้างและการลดระดับไนเตรต / ไนไตรท์และการตอบสนองของหลอดเลือดเหล่านี้ไม่ได้ป้องกันได้โดยวิตามินซี Superoxide dismutase (SOD) และ catalase (กสท.) กิจกรรมเช่นเดียวกับไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) และลดลงกลูตาไธโอน (GSH ) ในระดับที่ไม่ได้รับผลกระทบจากเอทานอล โยกย้าย RhoA เช่นเดียวกับระดับ phosphorylation ของโปรตีนไคเนสบี (สิ้นคิด) eNOS (Ser1177 หรือตกค้าง Thr495) p38MAPK, SAPK / JNK และ ERK1 / 2 ไม่ได้รับผลกระทบจากปริมาณเอทานอล วิตามินซีเพิ่มขึ้นกิจกรรม SOD และ phosphorylation ของสิ้นคิด, eNOS (สารตกค้าง Ser1177) และ p38MAPK ใน aortas จากทั้งการควบคุมและหนูเอทานอลได้รับการรักษา บ่มเพาะของ aortas กับ tempol ป้องกันไม่ให้เกิดการลดลงของเอทานอลที่เกิดขึ้นในการผ่อนคลายที่เกิดจาก acetylcholine เอทานอล (50 มิลลิ / 1 นาที) เพิ่มขึ้นรุ่น O2- ในหลอดเลือดหลอดเลือดเลี้ยงเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ (VSMC) และวิตามินซีไม่ได้ป้องกันการตอบสนองนี้ ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดวิตามินซีป้องกันไม่ให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการสร้างอนุมูลอิสระและลดลงใน cytosolic ที่ไม่มีเนื้อหาที่เกิดจากเอทานอล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปริมาณเอทานอลลดลงผ่อนคลายกระตุ้นด้วย acetylcholine ในหนู endothelium-dependent เส้นเลือดและการรักษาด้วยวิตามินซี ( 250 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ปณ. gavage 5 วัน ) ป้องกันการตอบสนองนี้ เอทานอลเพิ่มขึ้น Superoxide anion ( O2 − ) รุ่นและไนเตรท / ไนไตรต์หลอดเลือดลดลง และการตอบสนองเหล่านี้ไม่ได้ป้องกันได้ โดยวิตามินซีSuperoxide Dismutase ( SOD ) คาทาเลส ( แมว ) กิจกรรมต่างๆ รวมทั้ง ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ( H2O2 ) และลดลงกลูตาไธโอน ( GSH ) ระดับที่ไม่ได้รับผลกระทบจากเอทานอล rhoa โยกย้าย รวมทั้งระดับฟอสโฟริเลชันของโปรตีนไคเนสบี ( akt ) นะ ( ser1177 หรือ thr495 residues ) , p38mapk sapk / , และ / jnk erk1 2 ไม่ได้รับผลกระทบจากปริมาณเอทานอลวิตามิน ซี เพิ่มกิจกรรมสดกรุงเทพมหานครของ akt นะ ( ser1177 ตกค้าง ) และ p38mapk ใน aortas ทั้งจากการควบคุมและเอทานอลทำกับหนู บ่ม aortas กับ tempol ป้องกันเอทานอลลดลงในการผ่อนคลายและกระตุ้นด้วย acetylcholine .เอทานอล ( 50 mm / min 1 ) เพิ่ม O2 −รุ่นเพาะเลี้ยงเซลล์ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ( vsmc ) และ วิตามิน ซี ไม่ได้ป้องกันการตอบสนองนี้ ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด วิตามินซีช่วยเพิ่มรุ่น ROS และลดลงใน cytosolic ไม่มีเนื้อหาของเอทานอล