Hyperfibrinolysis (HF) has been rep

Hyperfibrinolysis (HF) has been reported to develop in 2% to 20%, of trauma patients, increasing to 53% in a subgroup who progress to massive transfusion [[49], [74], [75]]. However, assessment of coagulation by viscoelastic technique demonstrates that clinically significant HF may actually occur less frequently, developing in under 3% of trauma patients [[76], [77]]. HF in hemorrhaging patients, if determined by viscoelastic assay, can be categorized as fulminant, intermediate, or late, resulting in 100%, 91%, or 73% mortality, respectively [48]. Progressive hemodilution during resuscitation can decreases endogenous antifibrinolytic proteins including PAI-1, α2-antiplasmin and thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI), and contribute to the hyperfibrinolytic propensity associated with severe hemorrhage [[78], [48]]. Both fibrin and fibrinogen degradation products in excess contribute to coagulopathy in bleeding patients by interfering with fibrin polymerization and clot stability [79], and by blocking ADP-induced platelet aggregation [80]. Also this bleeding diathesis is potentiated by diminished hepatic clearance of degradation products due to pre-existing liver disease, and hypoxic injury to the liver (shock liver). A decrease in α2-plasmin in patients with TBI is suggested as an additional mechanism of unopposed plasmin formation that characterizes hyperfibrinolysis in this subgroup of trauma patients

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hyperfibrinolysis (HF) มีรายงานว่า พัฒนาใน 2% ถึง 20% ผู้ป่วยบาดเจ็บ การเพิ่ม% 53 ในกลุ่มย่อยที่ไปฉีดใหญ่ [[49], [74], [75]] อย่างไรก็ตาม ประเมินภาวะเลือดแข็งตัวโดยเทคนิค viscoelastic แสดงให้เห็นว่า ทางคลินิกสำคัญ HF จริงอาจน้อยบ่อย พัฒนาต่ำกว่า 3% ของผู้ป่วยบาดเจ็บ [[76], [77]] HF ใน hemorrhaging ผู้ป่วย ถ้าตาม viscoelastic วิเคราะห์ สามารถจัดประเภทเป็น fulminant กลาง หรือล่า ช้า เกิดใน 100%, 91% หรือการ ตาย 73% ตามลำดับ [48] Hemodilution ก้าวหน้าระหว่างการ resuscitation สามารถลดโปรตีน antifibrinolytic endogenous รวมทั้งสารยับยั้ง fibrinolysis ปาย-1, α2 antiplasmin และ thrombin activatable (TAFI), และนำไปสู่สิ่ง hyperfibrinolytic ที่เกี่ยวข้องกับการตกเลือดอย่างรุนแรง [[78], [48]] นำผลิตภัณฑ์ย่อยสลาย fibrin และไฟบริโนเจนในเกินไป coagulopathy ในเลือดผู้ป่วย โดยการรบกวนกับ fibrin polymerization clot เสถียรภาพ [79], และบล็อกรวม ADP เกิดเกล็ดเลือด [80] ยัง เป็น potentiated diathesis นี้มีเลือดออก โดยลดลงเคลียร์ตับของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายโรคตับที่มีอยู่ก่อน และแปรบาดเจ็บตับ (ตับช็อก) แนะนำลดลง α2-plasmin ในผู้ป่วยที่มีหรือเป็นกลไกที่เพิ่มเติมของ unopposed plasmin ก่อที่ระบุลักษณะของ hyperfibrinolysis ในกลุ่มย่อยนี้ของผู้ป่วยบาดเจ็บ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Hyperfibrinolysis (HF) ได้รับรายงานว่าจะมีการพัฒนาใน 2% ถึง 20% ของผู้ป่วยบาดเจ็บที่เพิ่มขึ้นถึง 53% ในกลุ่มย่อยที่มีความคืบหน้าในการถ่ายขนาดใหญ่ [[49] [74], [75]] อย่างไรก็ตามการประเมินการแข็งตัวโดยใช้เทคนิค viscoelastic แสดงให้เห็นว่า HF นัยสำคัญทางคลินิกจริงอาจเกิดขึ้นไม่บ่อยในการพัฒนาต่ำกว่า 3% ของผู้ป่วยบาดเจ็บ [[76], [77]] HF ในผู้ป่วยทยอยหากพิจารณาจากการทดสอบ viscoelastic, สามารถแบ่งออกเป็นวายเฉียบพลันกลางหรือปลายส่งผลให้ 100%, 91% หรืออัตราการตาย 73% ตามลำดับ [48] ภาวะโลหิตจางในระหว่างการช่วยชีวิตก้าวหน้าสามารถลดโปรตีน antifibrinolytic ภายนอกรวมทั้ง PAI-1-α2 antiplasmin และ thrombin-เลือกเปิดยับยั้งการละลายลิ่มเลือด (TAFI) และนำไปสู่​​นิสัยชอบ hyperfibrinolytic ที่เกี่ยวข้องกับการตกเลือดอย่างรุนแรง [[78], [48]] ทั้งไฟบรินและ fibrinogen ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายในส่วนที่เกินส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือดออกในผู้ป่วยโดยรบกวนพอลิเมอไฟบรินและความมั่นคงลิ่ม [79] และโดยการปิดกั้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด ADP ที่เกิดขึ้น [80] นอกจากนี้จะมีเลือดออก diathesis potentiated โดยการกวาดล้างของตับลดลงของผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายเกิดจากโรคตับที่มีอยู่ก่อนและได้รับบาดเจ็บ hypoxic ไปที่ตับ (ตับช็อต) การลดลงของα2-plasmin ในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สมองจะแนะนำเป็นกลไกที่เพิ่มขึ้นของการก่อตัวค้าน plasmin ที่ characterizes hyperfibrinolysis ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยบาดเจ็บนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

hyperfibrinolysis ( HF ) ได้รับการรายงานเพื่อพัฒนาใน 2 % 20 % ของผู้ป่วยอุบัติเหตุเพิ่มขึ้นถึง 53% ในกลุ่มย่อยที่ความคืบหน้าในเลือด [ ใหญ่ [ 49 ] , [ 74 ] , [ 75 ] ] อย่างไรก็ตาม การประเมินประสิทธิภาพโดยเทคนิคทางการแพทย์ได้แสดงให้เห็นว่าทาง HF อาจเกิดขึ้นจริงน้อยกว่า พัฒนาในสังกัด 3 % ของผู้ป่วยฉุกเฉิน [ [ 76 ] [ 77 ] ] โดยในผู้ป่วยเลือดออก ,ถ้ากำหนดได้โดยสามารถแบ่งออกเป็นภาวะ กลาง หรือปลายผล 100% 91% หรือ 73 เปอร์เซ็นต์การตายตามลำดับ [ 48 ] hemodilution การผายปอดสามารถลดโปรตีนใน antifibrinolytic รวมทั้ง pai-1 α 2-antiplasmin , และของทรอมบิน activatable inhibitor ( tafi )และนำไปสู่การ hyperfibrinolytic ความโน้มเอียงที่เกี่ยวข้องกับรุนแรงตกเลือด [ [ 78 ] , [ 48 ] ] ทั้งไฟบรินและผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริโนเจนในเลือดส่วนเกินช่วยในผู้ป่วยที่มีเลือดออกจากสาร fibrin clot รบกวนและเสถียรภาพ [ 79 ] และโดยการปิดกั้น ADP กระตุ้นเกล็ดเลือด [ 80 ]ยังนี้เลือด diathesis จะลดลงมากกว่า โดยตัวผลิตภัณฑ์มีการเคลียร์ เนื่องจากโรคตับ และตับ ( ตับติดตั้งบาดเจ็บช็อก ) ลดลงในα 2-plasmin ในผู้ป่วย TBI ) เป็นกลไกเพิ่มเติมของคู่แข่งที่ characterizes พลาสมินเกิด hyperfibrinolysis ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยอุบัติเหตุ