Although green tea is considered to

Although green tea is considered to be a healthy beverage, hepatotoxicity associated with the consumption of green tea
extract has been reported. In the present study, we characterized the hepatotoxicity of green tea extract in rats and explored the responsible mechanism. Six-week-old IGS rats received a single intraperitoneal (ip) injection of 200 mg/kg green tea extract (THEA-FLAN 90S). At 8, 24, 48 and 72 hrs and 1 and 3 months after exposure, liver damage was assessed by using blood-chemistry, histopathology, and immunohistochemistry to detect cell death (TUNEL and caspase-3) and proliferative activity (PCNA). Analyses of malondialdehyde (MDA) in serum and the liver and of MDA and thymidine glycol (TG) by immunohistochemistry, as oxidative stress markers, were performed. Placental glutathione S-transferase (GST-P), which is a marker of hepatocarcinogenesis, was also immunohistochemically stained. To examine toxicity at older ages, 200 mg/kg green tea extract was administered to 18-wk-old female rats. In 6-wk-old rats, 12% of males and 50% of females died within 72 hrs. In 18-wk-old rats, 88% died within 72 hrs. The serum levels of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase and/or total bilirubin increased in both males and females. Single-cell necrosis with positive signs of TUNEL and caspase-3 was seen in perilobular hepatocytes from 8 hrs onward in all lobular areas. PCNA-positive hepatocytes increased at 48 hrs. MDA levels in the serum and liver tended to increase, and MDA- and TG-positive hepatocytes were seen immuno histochemically. GST-P–positive hepatocellular altered foci were detected in one female rat at the 3-month time point. In conclusion, a single injection of green tea extract induced acute and severe hepatotoxicity, which might be associated with lipid peroxidation and DNA oxidative stress in hepatocytes. (DOI: 10.1293/tox.27.2014-0007; J Toxicol Pathol 2014; 27: 163–174)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าชาเขียวถือเป็นเครื่องดื่มเพื่อสุขภาพ hepatotoxicity ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคชาเขียว สารสกัดได้ถูกรายงาน ในการศึกษาปัจจุบัน เราลักษณะ hepatotoxicity ของสารสกัดชาเขียวในหนู และสำรวจกลไกรับผิดชอบ อายุ 6 สัปดาห์ IGS หนูรับฉีด intraperitoneal เดี่ยว (ip) ของสารสกัดจากชาเขียว 200 มก./กก. (THEA-ฟลาน 90S) ที่ 8, 24, 48 และ 72 ชั่วโมงและ 1 และ 3 เดือนหลังจากเปิดรับแสง ความเสียหายที่ตับถูกประเมิน โดยใช้ เคมีโลหิต จุลพยาธิวิทยา และ immunohistochemistry เพื่อตรวจหาเซลล์ตาย (TUNEL และ caspase-3) และกิจกรรม proliferative ต้น (PCNA) วิเคราะห์ malondialdehyde (MDA) ในซีรั่มและตับ และ MDA และ thymidine glycol (TG) โดย immunohistochemistry เป็นเครื่องหมายของความเครียด oxidative ดำเนินการ กลูตาไธโอนรกลอก S-transferase (GST-P), ซึ่งเป็นเครื่องหมายของ hepatocarcinogenesis นอกจากนี้ยังมี immunohistochemically สี ตรวจสอบความเป็นพิษที่วัยรุ่นเก่า สารสกัดจากชาเขียว 200 มก./กก.ได้บริหารเพื่อหนูเพศหญิงอายุ 18 wk ในหนูอายุ 6 wk, 12% ของเพศชายและหญิง 50% เสียชีวิตภายใน 72 ชม หนูอายุ 18 wk, 88% ตายภายใน 72 ชม ระดับซีรั่มของ aspartate aminotransferase อะลานีน aminotransferase / bilirubin รวมเพิ่มขึ้นในชายและหญิง การตายเฉพาะส่วนเซลล์เดียวกับสัญญาณบวกของ TUNEL caspase-3 ถูกเห็นใน hepatocytes perilobular ตั้งแต่ 08.00 น.เป็นต้นไปในพื้นที่ทั้งหมด lobular Hepatocytes PCNA บวกเพิ่มขึ้น 48 ชม ระดับ MDA ในซีรั่มและตับมีแนวโน้มที่เพิ่มขึ้น และ hepatocytes MDA - และ TG-บวกก็เห็น immuno histochemically Foci hepatocellular GST-P – บวกเปลี่ยนแปลงพบในหนูหญิงหนึ่งที่จุดเวลา 3 เดือน เบียดเบียน เป็นการฉีดสารสกัดจากชาเขียวเดียวเกิด hepatotoxicity เฉียบพลัน และรุนแรง ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับ peroxidation ของไขมันและความเครียด oxidative ดีเอ็นเอใน hepatocytes (ดอย: 10.1293/tox.27.2014-0007 J Toxicol Pathol 2014 27:163-174)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าชาเขียวจะถือเป็นเครื่องดื่มเพื่อสุขภาพ, พิษต่อตับที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคชาเขียว
สารสกัดที่ได้รับรายงาน ในการศึกษาปัจจุบันเราโดดเด่นเกิดพิษต่อตับของสารสกัดจากชาเขียวในหนูและสำรวจกลไกที่รับผิดชอบ หกสัปดาห์เก่าหนู IGS รับช่องท้องเดียว (IP) การฉีด 200 mg / kg สารสกัดจากชาเขียว (THEA-90S FLAN) ที่ 8, 24, 48 และ 72 ชั่วโมงและ 1 และ 3 เดือนหลังจากได้รับความเสียหายตับได้รับการประเมินโดยใช้เลือดเคมีจุลพยาธิวิทยาและ immunohistochemistry ในการตรวจสอบการตายของเซลล์ (TUNEL และ caspase-3) และกิจกรรมการเจริญ (PCNA) การวิเคราะห์ Malondialdehyde (MDA) ในซีรั่มและตับและภาคตะวันออกเฉียงเหนือและไกลคอล thymidine (TG) โดย immunohistochemistry, เป็นเครื่องหมายความเครียด oxidative ถูกดำเนินการ กลูตาไธโอนรก S-transferase (GST-P) ซึ่งเป็นเครื่องหมายของ hepatocarcinogenesis ก็ถูกย้อม immunohistochemically เพื่อตรวจสอบความเป็นพิษที่ทุกเพศทุกวัยที่มีอายุมากกว่า 200 มก. / กก. สารสกัดจากชาเขียวเป็นยาถึงวันที่ 18 สัปดาห์อายุหนูเพศเมีย ในหนู 6 สัปดาห์เก่า 12% ของผู้ชายและ 50% ของหญิงเสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมง ในหนู 18 สัปดาห์เก่า 88% เสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมง ระดับซีรั่มของ aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase และ / หรือบิลิรูบินรวมเพิ่มขึ้นทั้งในเพศชายและเพศหญิง เนื้อร้ายเซลล์เดียวที่มีสัญญาณเชิงบวกของ TUNEL และ caspase-3 ที่เห็นในเซลล์ตับ perilobular จาก 8 ชั่วโมงเป็นต้นไปในพื้นที่ lobular ทั้งหมด เซลล์ตับ PCNA บวกเพิ่มขึ้นใน 48 ชั่วโมง ระดับภาคตะวันออกเฉียงเหนือในซีรั่มและตับมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นและ MDA- และเซลล์ตับ TG-บวกได้เห็นภูมิคุ้มกัน histochemically ภาษีมูลค่าเพิ่ม-P-บวก foci เปลี่ยนแปลงตับถูกตรวจพบในหนูหญิงหนึ่งที่จุดเวลา 3 เดือน สรุปได้ว่าการฉีดเดียวของสารสกัดจากชาเขียวเหนี่ยวนำให้เกิดพิษต่อตับแบบเฉียบพลันและรุนแรงซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการเกิด lipid peroxidation และความเครียด oxidative ดีเอ็นเอในเซลล์ตับ (DOI: 10.1293 / tox.27.2014-0007; J Toxicol Pathol 2014; 27: 163-174)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่าชาเขียวเป็นเครื่องดื่มเพื่อสุขภาพ การเกิดพิษที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคสารสกัดชา
สีเขียวได้รับการรายงาน ในการศึกษาครั้งนี้เราลักษณะพิษของ สารสกัดจากชาเขียว ในหนู และหากลไกที่รับผิดชอบ หกสัปดาห์เก่า igs หนูได้รับเดียว ( IP ) ฉีดเข้าช่องท้อง 200 มิลลิกรัม / กิโลกรัม สารสกัดจากชาเขียว ( thea-flan 90 ) ที่ 824 , 48 และ 72 ชั่วโมง และ 1 เดือนและ 3 เดือนหลังการประเมินความเสียหายของตับ โดยการใช้เคมีในเลือดเปลี่ยนแปลง และหลอดเพื่อตรวจหาเซลล์ตาย ( อุโมงค์ และการศึกษาลักษณะ ) และกิจกรรม proliferative ( PCNA ) การวิเคราะห์ของมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( MDA ) ในเลือดและตับ และตับเพียงของและไกลคอล ( TG ) โดยหลอดเป็นเครื่องหมาย , เครียดออกซิเดชันในการวิจัยกลูต้าไธโอน เรส คนไทย ( gst-p ) ซึ่งเป็นเครื่องหมายของ hepatocarcinogenesis ก็ immunohistochemically เปรอะเปื้อน เพื่อศึกษาความเป็นพิษที่อายุเก่า 200 มิลลิกรัม / กิโลกรัม สารสกัดจากชาเขียว ใช้กับหนูหญิง 18 สัปดาห์ขึ้นไป หนู 6-wk-old 12% ของเพศชายและเพศหญิง ร้อยละ 50 เสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมง หนูอายุ 18 สัปดาห์ , 88 % เสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมง ระดับซีรั่มของ aspartate aminotransferase ,alanine aminotransferase และ / หรือบิลิรูบินรวมเพิ่มขึ้นในทั้งชายและหญิง เซลล์เนื้อร้าย ด้วยสัญญาณบวกของอุโมงค์ และการศึกษาลักษณะที่เห็นใน perilobular เพิ่มจาก 8 น. เป็นต้นไปในพื้นที่ที่ปลาทั้งหมด บวกเพิ่ม PCNA เพิ่มขึ้นใน 48 ชม. ระดับ น้ำตาลในเลือดและตับเพิ่มขึ้นและ MDA และ TG เพิ่มบวกพบมมูโน histochemically .gst-p –บวกได้แก่การเปลี่ยนแปลงบันทึกและตรวจพบในหนูขาวเพศเมียที่ 3 เดือนเวลาจุด สรุป การฉีดเดียวของชาเขียวสกัดและพิษเฉียบพลันและรุนแรง ซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการเกิด lipid peroxidation ดีเอ็นเอและภาวะเครียดออกซิเดชันในหนู . ( ดอย : 10.1293/tox.27.2014-0007 J toxicol pathol 2014 ; 27 : 163 ( 174 )