BACKGROUND/AIM:Primary brain tumors

BACKGROUND/AIM:

Primary brain tumors are unique tumors due to their different pathobiological behavior, while they rarely metastasize outside the central nervous system. Regarding the oncogenesis of primary brain tumors, it was shown that changes in functions of p16 and mouse double minute 2 homolog (MDM2) are related to tumor pathogenesis by enhancing cell proliferation and malign development. The present study aims to evaluate the possible associations between cyclin-dependent kinase 2 (CDKN2) p16 540 C>G and 580 C>T, MDM2 single nucleotide polymorphism 309 (SNP309) T>G polymorphisms and primary brain tumor.
MATERIALS AND METHODS:

Using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism technique, we determined SNPs in 67 patients with primary brain tumors and 71 healthy volunteers without malignancy.
RESULTS:

The frequency of CC genotype for CDKN2 p16 540 C>G was significantly two-fold higher (pT and MDM2 SNP309 T>G variants between cases and controls. CGT haplotype was significantly less frequent in patients with primary brain tumors and glioma cases (p=0.009 and p=0.028, respectively) than controls. CGG haplotype was significantly less frequent in patients with meningioma versus the control group (p=0.023).
CONCLUSION:

These findings show that CDKN2 p16 540 C>G, CDKN2 p16 580 C>T and MDM2 SNP309 T>G variants and their haplotypes may be risk factors for the development of primary brain tumors, especially of glioma.

Copyright© 2015 International Institute of Anticancer Research (Dr. John G. Delinassios), All rights reserved

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

BACKGROUND/AIM:Primary brain tumors are unique tumors due to their different pathobiological behavior, while they rarely metastasize outside the central nervous system. Regarding the oncogenesis of primary brain tumors, it was shown that changes in functions of p16 and mouse double minute 2 homolog (MDM2) are related to tumor pathogenesis by enhancing cell proliferation and malign development. The present study aims to evaluate the possible associations between cyclin-dependent kinase 2 (CDKN2) p16 540 C>G and 580 C>T, MDM2 single nucleotide polymorphism 309 (SNP309) T>G polymorphisms and primary brain tumor.MATERIALS AND METHODS:Using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism technique, we determined SNPs in 67 patients with primary brain tumors and 71 healthy volunteers without malignancy.RESULTS:ความถี่ของลักษณะทางพันธุกรรมของ CC สำหรับ CDKN2 p16 540 C > G ถูกมากสองพับสูง (p < 0.001) และมี C allele รางวัล ~ 7-fold เพิ่มความเสี่ยง (p = 0.005) ของเนื้องอกในสมองหลัก เรายังพบว่า ลักษณะทางพันธุกรรม CC ผลิตมาก ~ glioma 4-fold เสี่ยง (p = 0.001) และ G allele มีบทบาทอาจป้องกันกับ meningioma (~4.8-fold ลดความเสี่ยง p = 0.001) เราพบความสัมพันธ์ของไม่สำคัญสำหรับ CDKN2 p16 580 C > T และ MDM2 SNP309 T > ตัวแปร G ระหว่างคดีและควบคุม CGT haplotype ถูกมากน้อยบ่อยในผู้ป่วยเนื้องอกสมองหลักและกรณี glioma (p = 0.009 และ p = 0.028 ตามลำดับ) มากกว่าการควบคุม CGG haplotype ถูกมากน้อยบ่อยในผู้ป่วยที่มี meningioma เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (p = 0.023)สรุป:ผลการวิจัยเหล่านี้แสดงว่า CDKN2 p16 540 C > G, CDKN2 p16 580 C > T และ MDM2 SNP309 T > ตัวแปร G และ haplotypes ของอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของเนื้องอกสมองหลัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งของ glioma ได้สงวนลิขสิทธิ์ © 2015 นานาชาติสถาบัน Anticancer วิจัย (ดร.จอห์น Delinassios กรัม), สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นหลัง / AIM: เนื้องอกในสมองหลักคือเนื้องอกที่ไม่ซ้ำกันเนื่องจากพฤติกรรมที่แตกต่างกันของพวกเขา pathobiological ในขณะที่พวกเขาไม่ค่อย metastasize นอกระบบประสาทส่วนกลาง เกี่ยวกับการเกิดเนื้องอกของเนื้องอกในสมองหลักมันก็แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของ p16 และเมาส์คู่ 2 นาที homolog (Mdm2) ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคเนื้องอกโดยการเสริมสร้างการเพิ่มจำนวนเซลล์และการพัฒนาภัย การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความเป็นไปได้ระหว่างสมาคมไคเนส cyclin ขึ้นอยู่กับ 2 (CDKN2) p16 540 C> G และ 580 C> T, Mdm2 polymorphism เดี่ยวเบื่อหน่าย 309 (SNP309) T> หลากหลาย G และเนื้องอกในสมองหลัก. วัสดุและวิธีการ: ใช้ระยะเวลาในส่วนปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์ข้อ จำกัด เทคนิคแตกต่างเรากำหนด SNPs ใน 67 ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในสมองหลักและ 71 อาสาสมัครสุขภาพดีโดยไม่ต้องมะเร็ง. ผลการศึกษา: ความถี่ของจีโนไทป์ CC สำหรับ CDKN2 p16 540 C> G อย่างมีนัยสำคัญสองเท่าสูง (พี <0.001) และอัลลีลซีที่มีการประชุม ~ 7 เท่าความเสี่ยงเพิ่มขึ้น (p = 0.005) ของเนื้องอกในสมองหลัก นอกจากนี้เรายังพบว่าพันธุ์ซีซีผลิตที่สูงขึ้นความเสี่ยง ~ 4 เท่าของ glioma (p = 0.001) และอัลลีลจีมีบทบาทในการป้องกันอาจจะเป็นกับ meningioma (~ 4.8 เท่าลดความเสี่ยง, p = 0.001) เราไม่พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญสำหรับ CDKN2 p16 580 C> T และ Mdm2 SNP309 T> G สายพันธุ์ระหว่างกรณีและการควบคุม CGT haplotype อย่างมีนัยสำคัญน้อยบ่อยในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในสมองหลักและกรณี glioma (p = 0.009 และ p = 0.028 ตามลำดับ) มากกว่าการควบคุม CGG haplotype อย่างมีนัยสำคัญน้อยบ่อยในผู้ป่วยที่มี meningioma เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (p = 0.023). สรุป: การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่า CDKN2 p16 540 C> G, CDKN2 p16 580 C> T และ Mdm2 SNP309 T> สายพันธุ์ G และพบ haplotype ของพวกเขาอาจจะ จะเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของเนื้องอกในสมองหลักโดยเฉพาะอย่างยิ่งของ glioma. ลิขสิทธิ์© 2015 สถาบันระหว่างประเทศต้านมะเร็งวิจัย (ดร. จอห์นกรัม Delinassios) สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง / เป้าหมาย :

หลักเนื้องอกในสมองเนื้องอก เนื่องจากมีเอกลักษณ์ที่แตกต่างกันของพวกเขา pathobiological พฤติกรรม ในขณะที่พวกเขามักจะ metastasize นอกระบบประสาทส่วนกลาง เกี่ยวกับนโคเจเนซิสเนื้องอกในสมองหลัก พบว่า การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของโพรโทคอลและเมาส์สองนาที 2 homolog ( mdm2 ) เกี่ยวข้องกับเนื้องอกที่พยาธิสภาพ โดยเพิ่มการงอกของเซลล์และการพัฒนาร้ายกาจการศึกษาครั้งนี้ มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างตัวแปรที่เป็นไปได้ที่มีไคเนส 2 ( cdkn2 ) มีชีวิต 540 C > กรัม 580 C > T mdm2 นิวคลีโอไทด์เดี่ยว - 309 ( snp309 ) > G และ T พันธุ์เนื้องอกในสมองหลัก วัสดุและวิธีการ :

ใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์จำกัด fragment length polymorphism เทคนิคเรามุ่งมั่น snps ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในสมองหลัก 67 และ 71 อาสาสมัครสุขภาพโดยไม่มีเนื้อร้าย ผลลัพธ์ :

ความถี่ของจีโนไทป์ สำหรับ cdkn2 ซีซีมีชีวิต 540 C > G สองเท่าสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.001 ) และมียีน ~ C ) 7-fold ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น ( p = 0.005 ) เนื้องอกในสมองหลัก นอกจากนี้เรายังพบว่า CC กับผลิตสูงกว่า ~ 4 เท่าความเสี่ยงของเซลส์ ( P = 0001 ) และ G ซึ่งมีบทบาทอาจจะป้องกัน meningioma ( ~ 4.8-fold ลดความเสี่ยง , p = 0.001 ) เราพบสมาคม cdkn2 มีชีวิต 580 C > T และ mdm2 snp309 T > G สายพันธุ์ระหว่างคดีและการควบคุม CGT พบบ่อยน้อยอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในสมอง และกรณีการเซลส์ ( p = 0.009 และ p = 0.028 ตามลำดับ ) มากกว่าการควบคุมCGG พบบ่อยน้อยอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย meningioma เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ( p = 0.023 ) .

สรุป : ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่า cdkn2 มีชีวิต 540 C > G , cdkn2 มีชีวิต 580 C > T และ mdm2 snp309 T > G ตัวแปร และผลของพวกเขาอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของมะเร็งสมองหลัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งของเซลส์

ลิขสิทธิ์© 2015 สถาบันมะเร็งวิจัย ( ดร. จอห์นกรัมdelinassios ) สงวนสิทธิทั้งหมด