In conclusion, ourfindings suggeste

In conclusion, ourfindings suggested that MLPII treatment inhibited
pancreatic islet apoptosis via elevation of Bcl-2/Bax ratio in diabetic rats.
Simultaneously, MLPII treatment also ameliorates insulin secretory
capacity and increases insulin content in pancreaticβ-cells via restoration of PDX-1 nuclear localization and expression levels, thereby
transcactivating the expression of insulin, GCK and GLUT2 in diabetic
rats. Therefore, MLPII might exhibit the therapeutic characteristics essential for effective treatment of diabetes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Ourfindings แนะนำที่รักษา MLPII ห้ามเบียดเบียนเกาะ(เล็ก)ตับอ่อนการ apoptosis ผ่านระดับอัตราส่วน Bcl-2/Bax ในหนูเบาหวานพร้อมกัน การรักษา MLPII ยัง ameliorates อินซูลิน secretoryกำลังการผลิตและเพิ่มอินซูลินเนื้อหาในเซลล์ pancreaticβ ผ่านคืนความแปลนิวเคลียร์ PDX 1 นิพจน์ จึงtranscactivating ค่าของอินซูลิน GCK และ GLUT2 ในโรคเบาหวานหนู ดังนั้น MLPII อาจแสดงลักษณะการรักษาที่จำเป็นสำหรับการรักษาโรคเบาหวานมีประสิทธิภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โดยสรุป ourfindings ชี้ให้เห็นว่าการรักษา MLPII ยับยั้ง
apoptosis เกาะตับอ่อนผ่านระดับความสูงของ Bcl-2 / อัตราส่วนแบ็กซ์ในหนูที่เป็นโรคเบาหวาน.
พร้อมกันรักษา MLPII ยัง ameliorates
หลั่งอินซูลินกำลังการผลิตและเพิ่มเนื้อหาอินซูลินpancreaticβเซลล์ผ่านการฟื้นฟูPDX-1 แปลนิวเคลียร์ และระดับการแสดงออกจึง
transcactivating การแสดงออกของอินซูลิน GCK และ GLUT2
โรคเบาหวานในหนู ดังนั้น MLPII อาจแสดงลักษณะการรักษาที่จำเป็นสำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพของโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรุป ourfindings แนะนำว่า mlpii รักษาตับอ่อน Islet (
( ผ่านการ bcl-2 / BAX ) ในหนูเบาหวาน
พร้อมกัน mlpii รักษาก็ ameliorates การหลั่งอินซูลิน และเพิ่มเนื้อหา
ความจุอินซูลินในตับอ่อนบีตาเซลล์ผ่านการฟื้นฟู pdx-1 นิวเคลียร์จำกัดและระดับการแสดงออกจึง
transcactivating การแสดงออกของอินซูลินและ gck glut2 ในหนูเบาหวาน

ดังนั้น mlpii อาจแสดงลักษณะการรักษาที่จำเป็นสำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพของโรคเบาหวาน