Tumor necrosis factor-α (TNF-α) is

Tumor necrosis factor-α (TNF-α) is a cytokine central to many aspects of the inflammatory response. Macrophages, mast cells, and activated TH cells (especially TH1 cells) secrete TNF-α. TNF-α stimulates macrophages to produce cytotoxic metabolites, thereby increasing phagocytic killing activity.

TNF-α has been implicated in numerous autoimmune diseases. Rheumatoid arthritis, psoriasis, and Crohn’s disease are three disorders in which inhibition of TNF-α has demonstrated therapeutic efficacy. Rheumatoid arthritis illustrates the central role of TNF-α in the pathophysiology of autoimmune diseases. Although the initial stimulus for joint inflammation is still debated, it is thought that macrophages in a diseased joint secrete TNF-α, which activates endothelial cells, other monocytes, and synovial fibroblasts. Activated endothelial cells up-regulate adhesion molecule expression, resulting in recruitment of inflammatory cells to the joint. Monocyte activation has a positive feedback effect on T-cell and synovial fibroblast activation. Activated synovial fibroblasts secrete interleukins, which recruit additional inflammatory cells. With time, the synovium hypertrophies and forms a pannus that leads to destruction of bone and cartilage in the joint, causing the characteristic deformity and pain of rheumatoid arthritis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α) เป็น cytokine ที่เซ็นทรัลไปหลายแง่มุมของการตอบสนองการอักเสบ แมโครฟาจ เสา และเซลล์เซลล์ TH เปิดใช้งาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ TH1) หลั่ง TNF-α TNF-αกระตุ้นเซลล์แมโครฟาจจะผลิตสารพิษ จึงช่วยเพิ่มกิจกรรม phagocytic ฆ่าTNF-αมีการเกี่ยวข้องในหลายโรค โรคไขข้ออักเสบ โรคสะเก็ดเงิน Crohn ของโรค และมีการยับยั้ง TNF-αมีแสดงประสิทธิภาพการรักษาความผิดปกติที่สาม โรคไขข้ออักเสบแสดงบทบาทกลางของ TNF-αในพยาธิสรีรวิทยาของโรค ถึงแม้ว่าปฏิกิริยาเริ่มต้นสำหรับข้ออักเสบยังคงเป็นถกเถียงกัน มันเป็นความคิดที่ บังเอิญเข้าไปในร่วมกันเป็นโรคหลั่ง TNF-α ซึ่งเรียกเซลล์บุผนังหลอดเลือด monocytes อื่น ๆ และ fibroblasts ลเหมือน เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เปิดใช้งานขึ้นควบคุมนิพจน์โมเลกุลยึดเกาะ ผลสรรหาของเซลล์อักเสบที่ข้อต่อ เปิดใช้งานโมโนไซต์มีผลป้อนกลับเชิงบวก T เซลล์และการทำงานของ fibroblast ลเหมือน งาน synovial fibroblasts หลั่ง interleukins ซึ่งรับสมัครเซลล์อักเสบเพิ่มเติม ด้วยเวลา synovium hypertrophies และฟอร์มแพนที่นำไปสู่การทำลายของกระดูกและกระดูกอ่อนในข้อต่อ ก่อให้เกิด deformity ลักษณะและอาการปวดของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัยα (TNF-α) เป็นไซโตไคน์กลางหลายแง่มุมของการตอบสนองการอักเสบ macrophages เซลล์เสาและเปิดใช้งานเซลล์ TH (โดยเฉพาะเซลล์ TH1) หลั่ง TNF-α TNF-αช่วยกระตุ้นการใหญ่ในการผลิตสารพิษจึงช่วยเพิ่มกิจกรรมการฆ่า phagocytic. TNF-αมีส่วนเกี่ยวข้องในโรคแพ้ภูมิตัวเองมากมาย โรคไขข้ออักเสบ, โรคสะเก็ดเงินและโรค Crohn สามความผิดปกติในการที่ยับยั้งการ TNF-αได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพการรักษา โรคไขข้ออักเสบแสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของ TNF-αในพยาธิสรีรวิทยาของโรคภูมิ แม้ว่ามาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจเริ่มต้นสำหรับการอักเสบยังคงถกเถียงกันมันเป็นความคิดที่ขนาดใหญ่ในโรคร่วมลับ TNF-αซึ่งกระตุ้นการสร้างเซลล์บุผนังหลอดเลือด, monocytes อื่น ๆ และรบราไขข้อ เปิดใช้งานเซลล์บุผนังหลอดเลือดขึ้นควบคุมการแสดงออกโมเลกุลยึดเกาะที่ส่งผลในการรับสมัครอักเสบของเซลล์ที่จะร่วมกัน การเปิดใช้งาน monocyte มีผลตอบรับเชิงบวกเกี่ยวกับ T-cell และเปิดใช้งาน fibroblast ไขข้อ เปิดใช้งานเซลล์ไขข้อหลั่ง interleukins ซึ่งรับสมัครเซลล์อักเสบเพิ่มเติม ด้วยเวลาที่ hypertrophies synovium และรูปแบบ pannus ที่นำไปสู่การล่มสลายของกระดูกและกระดูกอ่อนในกิจการร่วมค้าที่ก่อให้เกิดความผิดปกติลักษณะและความเจ็บปวดจากโรคไขข้ออักเสบ