Skin cancer is one of the most comm

Skin cancer is one of the most commonly diagnosed cancers in the United States. Exposure to ultraviolet-B (UVB) radiation induces inflammation and photocarcinogenesis in mammalian skin. Cyanidin-3-glucoside (C3G), a member of the anthocyanin family, is present in various vegetables and fruits especially in edible berries, and displays potent antioxidant and anticarcinogenic properties. In this study, we have assessed the in vivo effects of C3G on UVB irradiation induced chronic inflammatory responses in SKH-1 hairless mice, a well-established model for UVB-induced skin carcinogenesis. Here, we show that C3G inhibited UVB-induced skin damage and inflammation in SKH-1 hairless mice. Our results indicate that C3G inhibited glutathione depletion, lipid peroxidation and myeloperoxidation in mouse skin by chronic UVB exposure. C3G significantly decreased the production of UVB-induced pro-inflammatory cytokines, such as IL-6 and TNF-α, associated with cutaneous inflammation. Likewise, UVB-induced inflammatory responses were diminished by C3G as observed by a remarkable reduction in the levels of phosphorylated MAP kinases, Erk1/2, p38, JNK1/2 and MKK4. Furthermore, C3G also decreased UVB-induced cyclooxygenase-2 (COX-2), PGE2 and iNOS levels, which are well-known key mediators of inflammation and cancer. Treatment with C3G inhibited UVB-induced nuclear translocation of NF-κB and degradation of IκBα in mice skin. Immunofluorescence assay revealed that topical application of C3G inhibited the expression of 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, proliferating cell nuclear antigen, and cyclin D1 in chronic UVB exposed mouse skin. Collectively, these data indicates that C3G can provide substantial protection against the adverse effects of UVB radiation by modulating UVB-induced MAP kinase and NF-κB signaling pathways.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มะเร็งผิวหนังเป็นมะเร็งมัก diagnosed ในสหรัฐอเมริกาอย่างใดอย่างหนึ่ง สัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตบี (UVB) รังสีที่ก่อให้เกิดการอักเสบและ photocarcinogenesis ใน mammalian ผิว Cyanidin-3-glucoside (C3G), เป็นสมาชิกของครอบครัวมีโฟเลทสูง มีอยู่ในผักและผลไม้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในครบกินต่าง ๆ และแสดงสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพและคุณสมบัติ anticarcinogenic ในการศึกษานี้ เราได้ประเมินผลในสัตว์ทดลองของ C3G ในแบบที่ดีขึ้นสำหรับผิวที่เกิดจาก UVB carcinogenesis, UVB วิธีการฉายรังสีที่ทำให้เกิดโรคอักเสบตอบใน SKH-1 หนูไม่มีขน ที่นี่ เราแสดงว่า C3G ห้ามความเสียหายของผิวที่เกิดจาก UVB และการอักเสบในหนูไม่มีขน SKH-1 ผลของเราบ่งชี้ว่า C3G ห้ามการลดลงของกลูตาไธโอน peroxidation ของไขมัน และ myeloperoxidation ในผิวเมาส์ โดยแสง UVB เรื้อรัง C3G อย่างมีนัยสำคัญลดลงการผลิตเกิดจาก UVB pro-อักเสบ cytokines, IL-6 และ TNF-ด้วยกองทัพ เกี่ยวข้องกับผิวหนังอักเสบ ในทำนองเดียวกัน UVB ทำให้เกิดการตอบสนองที่อักเสบก็ลดลง โดย C3G เท่าที่สังเกต โดยลดระดับของ phosphorylated kinases แผนที่ โดดเด่น Erk1/2, p38, MKK4 และ JNK1/2 นอกจากนี้ C3G ยังลดลงเกิดจาก UVB cyclooxygenase-2 (ค็อกซ์-2), PGE2 และ iNOS ระดับ ซึ่งเป็นการอักเสบสำคัญรู้จักอักเสบและมะเร็ง รักษา ด้วย C3G ห้าม UVB ทำให้เกิดการสับเปลี่ยนนิวเคลียร์ที่ของ NF κB และลดประสิทธิภาพของ IκBα ในผิวของหนู Immunofluorescence assay เปิดเผยว่า แอพลิเคชันเฉพาะของ C3G ห้ามนิพจน์ของ 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, proliferating เซลล์นิวเคลียร์ตรวจหา และ cyclin ง 1 ในผิวเมาส์ UVB สัมผัสเรื้อรัง โดยรวม ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า C3G สามารถป้องกันพบกระทบของรังสี UVB โดยเกี่ยว kinase แผนที่เกิดจาก UVB และทางเดินสัญญาณ NF-κB

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเร็งผิวหนังเป็นหนึ่งในการเกิดโรคมะเร็งมากที่สุดการวินิจฉัยโดยทั่วไปในประเทศสหรัฐอเมริกา การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต-B (UVB) รังสีก่อให้เกิดการอักเสบและ photocarcinogenesis ในผิวเลี้ยงลูกด้วยนม cyanidin-3-glucoside (C3G) สมาชิกของครอบครัว anthocyanin ที่มีอยู่ในผักและผลไม้ต่างๆโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผลเบอร์รี่กินสารต้านอนุมูลอิสระและแสดงศักยภาพและคุณสมบัติมะเร็ง ในการศึกษาครั้งนี้เราได้รับการประเมินผลกระทบในร่างกายของ C3G ในการฉายรังสี UVB เหนี่ยวนำให้เกิดการตอบสนองการอักเสบเรื้อรัง SKH-1 หนูขนรูปแบบที่ดีขึ้นสำหรับการเกิดมะเร็งผิวหนังที่เกิดจากรังสียูวีบี ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่า C3G ยับยั้งความเสียหายผิว UVB ที่เกิดขึ้นและการอักเสบใน SKH-1 หนูไม่มีขน ผลของเราแสดงให้เห็นว่า C3G ยับยั้งการสูญเสียกลูตาไธโอนเกิด lipid peroxidation และ myeloperoxidation ในผิวของเมาส์จากการสัมผัสรังสียูวีบีเรื้อรัง ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ C3G ผลิต UVB ที่เกิด cytokines pro อักเสบเช่น IL-6 และ TNF-αเกี่ยวข้องกับการอักเสบที่ผิวหนัง ในทำนองเดียวกัน UVB ที่เกิดการอักเสบได้รับการตอบสนองโดยไม่รู้ C3G เป็นข้อสังเกตจากการลดความโดดเด่นในระดับของไคเนสส์แผนที่ phosphorylated ที่ ERK1 / 2, p38, JNK1 / 2 และ MKK4 นอกจากนี้ยังลดลง C3G UVB ที่เกิด cyclooxygenase-2 (COX-2), PGE2 และระดับ iNOS ซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของการอักเสบและโรคมะเร็ง การรักษาด้วย C3G ยับยั้งการโยกย้ายนิวเคลียร์ UVB ที่เกิดขึ้นของ NF-κBและความเสื่อมโทรมของIκBαในผิวของหนู ทดสอบอิมมูโนเปิดเผยว่าโปรแกรมเฉพาะของ C3G ยับยั้งการแสดงออกของไฮดรอกซี 8-2'-deoxyguanosine ที่ proliferating เซลล์แอนติเจนนิวเคลียร์และ cyclin D1 ในยูวีบีเรื้อรังผิวหนังที่สัมผัสเมาส์ เรียกรวมกันว่าข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า C3G สามารถให้การป้องกันที่สำคัญกับผลกระทบของรังสียูวีบีโดยเลตแผนที่ไคเนสยูวีบีที่เกิดขึ้นและ NF-κBเส้นทางการส่งสัญญาณ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มะเร็งผิวหนังเป็นหนึ่งในส่วนใหญ่มักวินิจฉัยมะเร็งในสหรัฐอเมริกา การ ultraviolet-b ( UVB ) รังสีที่ก่อให้เกิดการอักเสบ และ photocarcinogenesis ในผิวหนัง ) . cyanidin-3-glucoside ( c3g ) , สมาชิกของครอบครัวแอนโทไซยานินอยู่ในผักและผลไม้ต่างๆ โดยเฉพาะกินผลเบอร์รี่และแสดงคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ และการมีพลังในการศึกษานี้จึงได้มีการประเมินโดยผลของ c3g เกี่ยวกับการฉายรังสี UVB กระตุ้นการอักเสบเรื้อรังใน skh-1 โล้นหนูรู้จักรูปแบบ UVB กระตุ้นมะเร็งผิว ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่า c3g ยับยั้ง UVB กระตุ้นผิวความเสียหายและการอักเสบใน skh-1 โล้นหนู ผลของเราระบุว่า c3g ยับยั้งการพร่องกลูต้าไธโอน ,myeloperoxidation lipid peroxidation ในผิวและเมาส์ โดยการเปิดรับแสง UVB เรื้อรัง c3g ลดลงการผลิต UVB กระตุ้น pro-inflammatory cytokines เช่น IL-6 และ TNF - α เกี่ยวข้องกับผื่นแพ้อักเสบ และ UVB กระตุ้นการตอบสนองการอักเสบลดลง โดยมี c3g เท่าที่สังเกตโดยการโดดเด่นในระดับฟอสฟอรีเลเตตแผนที่ยา erk1 / 2 , P38 , ,jnk1 / 2 และ mkk4 . นอกจากนี้ c3g ลดลง UVB กระตุ้น cyclooxygenase-2 ( cox-2 ) pge2 inos และระดับ ซึ่งเป็นสื่อกลางที่สำคัญของการอักเสบ และมะเร็ง การรักษาด้วยการกระตุ้น c3g UVB โยกย้ายนิวเคลียร์ของ NF - κ B และการย่อยสลายของชั้นκ B αในผิวหนังหนูวิธีทดสอบ พบว่า การใช้ c3g ยับยั้งการแสดงออกของ 8-hydroxy-2 ’ - deoxyguanosine proliferating เซลล์แอนติเจน , นิวเคลียร์ , D1 ในลักษณะเรื้อรัง UVB สัมผัสเมาส์ผิว โดยรวมแล้วข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า c3g สามารถให้การป้องกันอย่างมากกับผลกระทบของรังสี UVB โดยของ UVB กระตุ้นแผนที่ไคเนสและ NF - κ B สัญญาณเซลล์ .