DR signalling molecules, FasL and T

DR signalling molecules, FasL and TRAIL, have been
implicated in ischemia-induced neuronal apoptosis and it
has been suggested that Fas-mediated neuronal apoptosis in
this situation is deleterious (Martin-Villalba et al., 1999).
Indeed, both lpr mice that lack functional Fas and gld mice
lacking functional FasL are protected from ischemic neuronal
injury. Deficiency in TNF appears to further improve the
protection offered by deficient Fas signalling (Martin-Villalba
et al., 1999, 2001). Moreover, infarct volume and survival have
been assessed in a mouse model of brain ischemia in the
presence or absence of antibodies against FasL and TNF.
Interestingly, mice injected with a mixture of neutralizing
anti-TNF and anti-FasL antibodies 30 min after induction of
stroke showed a reduction in both infarct volume and
mortality by approximately 70% (Martin-Villalba et al., 2001),
suggesting that therapeutic inhibition of Fas or TNF signalling
may prove to be a viable therapeutic strategy for stroke.
Recently, a stress induced apoptotic pathway via the

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

DR แดงโมเลกุล บันทึก และ FasL ได้เกี่ยวข้องในการขาดเลือดทำให้เกิด apoptosis neuronal และได้แนะนำว่า Fa ที่ mediated neuronal apoptosis ในสถานการณ์นี้จะร้าย (มาร์ติน Villalba et al., 1999)จริง ทั้ง lpr หนูที่ขาด Fa ที่ทำงานและหนู gldขาด FasL ทำงานมีป้องกันจากการสำรอก neuronalบาดเจ็บ ขาดใน TNF ปรากฏขึ้นเพื่อ ปรับปรุงต่อไป นี้ป้องกัน โดย Fa ขาดสารที่แดง (มาร์ติน-Villalbaร้อยเอ็ด al., 1999, 2001) นอกจากนี้ ระดับเสียง infarct และอยู่รอดได้การประเมินในรูปแบบเมาส์ของสมองขาดเลือดในการหรือแอนตี้ FasL และ TNFเป็นเรื่องน่าสนใจ หนูฉีด ด้วย neutralizingแอนตี้ต่อต้าน TNF และ FasL ป้องกัน 30 นาทีหลังจากการเหนี่ยวนำของโรคหลอดเลือดสมองพบว่าลดทั้งปริมาณ infarct และการตาย โดยประมาณ 70% (มาร์ติน Villalba et al., 2001),แนะนำที่ยับยั้งบำบัดของ TNF หรือ Fa ที่แดงอาจพิสูจน์เป็นกลยุทธ์การรักษาสำหรับโรคหลอดเลือดสมองล่าสุด ความเครียดเกิดจากทางเดิน apoptotic ผ่านการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

DR สัญญาณโมเลกุล, fasl TRAIL และได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องในการตายของเซลล์ประสาทขาดเลือดที่เกิดขึ้นและจะ
ได้รับการชี้ให้เห็นว่าการตายของเซลล์ประสาท Fas สื่อใน
สถานการณ์เช่นนี้เป็นอันตราย (มาร์ติ-Villalba et al., 1999).
อันที่จริงทั้งสอง LPR หนูที่ ขาด Fas ทำงานและหนู GLD
ขาด fasl การทำงานได้รับการคุ้มครองจากเส้นประสาทขาดเลือด
ได้รับบาดเจ็บ ขาด TNF ปรากฏขึ้นเพื่อปรับปรุง
การป้องกันที่นำเสนอโดยการส่งสัญญาณ Fas ขาด (มาร์ติ-Villalba
et al., 1999, 2001) นอกจากนี้ปริมาณการหัวใจวายและความอยู่รอดได้
รับการประเมินในรูปแบบเมาส์ของการขาดเลือดในสมอง
มีหรือไม่มีภูมิคุ้มกันต่อ fasl และ TNF.
ที่น่าสนใจหนูฉีดที่มีส่วนผสมของ neutralizing
ป้องกัน TNF และแอนติบอดีต่อต้าน fasl 30 นาทีหลังจากการเหนี่ยวนำ
โรคหลอดเลือดสมองแสดงให้เห็นว่าการลดลงทั้งปริมาณวายและ
การตายโดยประมาณ 70% (มาร์ติน-Villalba et al., 2001)
ชี้ให้เห็นว่าการยับยั้งการรักษาของ Fas หรือการส่งสัญญาณ TNF
อาจพิสูจน์ให้เป็นกลยุทธ์การรักษาที่ทำงานได้สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง.
เมื่อเร็ว ๆ นี้ความเครียดชักนำ ทางเดิน apoptotic ผ่าน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดร สัญญาณโมเลกุล fasl และเส้นทางที่ได้รับจากการขาดเลือด (
พัวพันและถูกพบว่ามัน
) (
) และในสถานการณ์นี้คง ( มาร์ติน Villalba et al . , 1999 ) .
แน่นอน ทั้งอ่อนแอ หนูที่ขาด ) การทำงานและ GLD หนู
ขาด fasl การทำงานได้รับความคุ้มครองจาก การบาดเจ็บที่หลอดเลือดด

การเพิ่มขึ้นของปรากฏเพื่อปรับปรุง
) เสนอ โดยขาดการส่งสัญญาณ ( มาร์ติน Villalba
et al . , 1999 , 2001 ) นอกจากนี้ ปริมาณบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันและอยู่รอดได้
ถูกประเมินในเมาส์รูปแบบของภาวะสมองขาดเลือดใน
ตนหรือขาดของแอนติบอดีต่อ fasl และ TNF .
แต่หนูฉีดส่วนผสมของ neutralizing
เม็ดเลือดขาวและแอนติบอดีต่อต้านต่อต้าน fasl 30 นาทีหลังจากการเหนี่ยวนำ
จังหวะพบการลดลงทั้งปริมาณและเสียชีวิตบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน
ประมาณ 70% ( มาร์ติน Villalba et al . , 2001 ) ,
แนะนำว่า การยับยั้งการเพิ่มขึ้นของสัญญาณ
) หรืออาจพิสูจน์เป็นผู้วางกลยุทธ์หาจังหวะ .
เมื่อเร็ว ๆนี้ , ความเครียด และกลุ่มที่มีเส้นทางผ่าน