IntroductionChronic low grade or me

Introduction
Chronic low grade or metabolic inflammation is a central condition in the pathogenesis of obesity-induced
insulin resistance. Murine models provide evidence to support that adipose tissue
is a primary site where activation of adipokines and inflammatory cascades leads to resistance
to insulin action. Overexpression of the pro-inflammatory cytokine MCP-1 in adipose tissue
induces whole-body insulin resistance [1] whereas inhibiting the expression of MCP-1 or its
receptor CCR-2, protects mice from developing high-fat-diet–induced insulin resistance [2].
Mice overexpressing adiponectin are also protected from developing high-fat diet–induced
insulin resistance [3]. Adipose tissue functions as a major regulator of fatty acid metabolism
due to its high storage capacity for fatty acids as triacylglycerols, i.e. approximately 15–35% of
body weight. Eicosapentaenoic acid (EPA) (20:5n3) and docosahexaenoic acid (DHA) (22: 6n-
3) are essential ω-3 fatty acids (FAs) that enhance beta-oxidation and up-regulate mitochondrial
biogenesis [4]. They are primarily found in cold sea fish and fish oil [5]. EPA and DHA
decreased fasting insulin and HOMA-IR in rats and prevented the development of insulin
resistance associated with high-fat and high-sucrose feeding in rodents [6]. In humans, longterm
fish oil or a combination of EPA/DHA supplementation delayed the progression of
metabolic syndrome to type 2 diabetes and reduced insulin resistance in some but not all studies
[7, 8]
In human Western diets, ω-6 FAs are in large excess compared to ω-3 FAs, now reaching
ratio close to 25:1 rather than the recommended 3:1 [9, 10]. These observations have raised
considerable interest to treat these disorders through non-invasive dietary supplementation
[11]. Because the biological effects of ω-3 FAs are dependent on the increased concentration of
omega-6 in tissues and blood, trying to modulate this ratio by increasing ω-3 FAs, has been the
goal of many clinical trials [12]. Increase in maternal fish consumption during pregnancy
increases gestation length, and reduces the risk of pregnancy complications [13, 14] although
the mechanisms governing these effects remain uncertain. Obese pregnant women develop
greater insulin resistance than normal weight women and increased adipose tissue inflammation
[15, 16]. Up-regulation of placental inflammatory pathways with elevated release of proinflammatory
cytokines also contributes to enhance systemic inflammation in obese women
[17, 18].
We hypothesized that dietary supplementation with ω-3 FAs during pregnancy will
decrease inflammation, through lowering ω-6 concentrations in maternal blood, adipose tissue
and the placenta of overweight and obese pregnant women. The cellular mechanisms of ω-3
FAs action were assessed in vitro in primary cultures of adipose and trophoblast cells isolated
from tissues of pregnant women.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำเกรดต่ำเรื้อรังหรือเผาผลาญอักเสบเป็นเงื่อนไขกลางกับการพัฒนาของเกิดโรคอ้วนความต้านทานต่ออินซูลิน รุ่น murine ให้หลักฐานสนับสนุนว่าเนื้อเยื่อไขมันเป็นเว็บไซต์หลักที่เปิดใช้งานของ adipokines และน้ำตกอักเสบนำไปสู่ความต้านทานการดำเนินการของอินซูลิน แสดงออกของ cytokine pro-อักเสบ MCP 1 ในเนื้อเยื่อไขมันก่อให้เกิดความต้านทานอินซูลินทั้งร่างกาย [1] ในขณะที่การยับยั้งการแสดงออกของ MCP-1 หรือรับ CCR-2 ป้องกันหนูจากการพัฒนาความต้านทานอินซูลินสูงไขมันอาหาร – เกิด [2]หนู overexpressing adiponectin ยังได้รับการป้องกันจากการพัฒนา – เกิดอาหารไขมันสูงต้านทานอินซูลิน [3] เนื้อเยื่อไขมันทำหน้าที่เป็นการควบคุมที่สำคัญของการเผาผลาญกรดไขมันเนื่องจากความจุสูงสำหรับกรดไขมันเป็น triacylglycerols นั่นคือประมาณ 15-35% ของน้ำหนักของร่างกาย กรด Eicosapentaenoic (EPA) (20:5n3) และกรด docosahexaenoic (DHA) (22: 6n -3) เป็นω-3 กรดไขมันจำเป็น (FAs) ที่เพิ่ม beta-oxidation และ ควบคุมสายยลbiogenesis [4] ส่วนใหญ่พบในปลาทะเลเย็นและน้ำมันปลา [5] EPA และ DHAลดลงการอดอาหารอินซูลินและโรงแรมโฮมา-IR ในหนู และป้องกันการพัฒนาของอินซูลินความต้านทานที่เกี่ยวข้องกับไขมันสูงและนมในหนู [6] น้ำตาลซูโครสสูง ในมนุษย์ ระยะยาวน้ำมันปลาหรือการรวมกันของ EPA/DHA เสริมอาการล่าช้าอาการพิมพ์ 2 โรคเบาหวานและอินซูลินลดลงความต้านทานในการศึกษาบางส่วน แต่ไม่ทั้งหมด[7, 8]มนุษย์อาหารตะวันตก FAs ω-6 อยู่ในส่วนเกินขนาดใหญ่เมื่อเทียบกับ FAs ω-3 เข้าถึงอัตราส่วนใกล้เคียงกับศิรามากกว่าที่แนะนำ 3:1 [9, 10] ข้อสังเกตเหล่านี้ได้ยกสนใจมากเพื่อรักษาความผิดปกติเหล่านี้ผ่านการตรวจอาหารเสริม[11] เพราะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของผลกระทบทางชีวภาพของ FAs ω-3พยายามปรับอัตราส่วนนี้ โดยการเพิ่ม FAs ω-3 โอเมก้า-6 ในเนื้อเยื่อและเลือด มีการเป้าหมายของการทดลองทางคลินิกจำนวนมาก [12] เพิ่มการบริโภคปลามารดาในระหว่างตั้งครรภ์เพิ่มความยาวในการตั้งครรภ์ และลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนการตั้งครรภ์ [13, 14] แม้ว่ากลไกการควบคุมผลกระทบเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน หญิงตั้งครรภ์ที่อ้วนพัฒนาความต้านทานอินซูลินมากขึ้นกว่าผู้หญิงน้ำหนักปกติและการอักเสบของเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น[15, 16] ขึ้นระเบียบของรกอักเสบทางเดินยกระดับเปิด proinflammatoryไซโตไคน์ยังก่อให้เกิดการเพิ่มระบบอักเสบในผู้หญิงอ้วน[17, 18]เราตั้งสมมติฐานว่าเสริมอาหาร FAs ω-3 ในระหว่างตั้งครรภ์จะลดการอักเสบ โดยลดความเข้มข้นω 6 ในมารดาเลือด เนื้อเยื่อไขมันและรกของหญิงตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนักเกิน และโรคอ้วน กลไกของω-3 มือถือการกระทำของ fAs ถูกประเมินในหลอดทดลองในวัฒนธรรมหลักของเซลล์ไขมันและ trophoblast ที่แยกจากเนื้อเยื่อของหญิงตั้งครรภ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
เรื้อรังเกรดต่ำหรือการอักเสบการเผาผลาญเป็นเงื่อนไขสำคัญในการเกิดโรคของโรคอ้วนที่ทำให้เกิด
ภาวะดื้อต่ออินซูลิน รุ่นหมาให้หลักฐานที่จะสนับสนุนเนื้อเยื่อไขมันที่
เป็นเว็บไซต์หลักที่กระตุ้นการทำงานของ adipokines และน้ำตกอักเสบนำไปสู่การต้านทาน
กับการกระทำของอินซูลิน แสดงออกของไซโตไคน์โปรอักเสบ MCP-1 ในเนื้อเยื่อไขมัน
ก่อให้เกิดการดื้อต่ออินซูลินทั้งร่างกาย [1] ในขณะที่การยับยั้งการแสดงออกของ MCP-1 หรือที่
รับ CCR-2, ปกป้องหนูจากการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินที่มีไขมันสูงอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิด [2].
หนู overexpressing adiponectin ได้รับการคุ้มครองจากการพัฒนาอาหารไขมันสูงเหนี่ยวนำให้เกิด
ความต้านทานต่ออินซูลิน [3] ฟังก์ชั่นเนื้อเยื่อไขมันเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของการเผาผลาญกรดไขมัน
เนื่องจากความจุสูงสำหรับกรดไขมันที่เป็น triacylglycerols คือประมาณ 15-35% ของ
น้ำหนักตัว กรด eicosapentaenoic (EPA) (20: 5n3) และกรด docosahexaenoic (DHA) (22: 6n-
3) มีความจำเป็นω-3 กรดไขมัน (FAs) ที่ช่วยเพิ่มเบต้าออกซิเดชันและ up-ควบคุมยล
biogenesis [4] พวกเขาจะพบมากที่สุดในปลาทะเลที่หนาวเย็นและน้ำมันปลา [5] EPA และ DHA
ลดลงอินซูลินอดอาหารและ HOMA-IR ในหนูและป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาของอินซูลิน
ต้านทานที่เกี่ยวข้องกับการที่มีไขมันสูงและสูงน้ำตาลซูโครสในการให้อาหารหนู [6] ในมนุษย์ระยะยาว
น้ำมันปลาหรือการรวมกันของ EPA / DHA เสริมล่าช้าความก้าวหน้าของ
ภาวะ metabolic syndrome เพื่อเบาหวานชนิดที่ 2 และการลดความต้านทานต่ออินซูลินในบางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดการศึกษา
[7, 8]
ในอาหารตะวันตกมนุษย์ω-6 FAs อยู่ใน ส่วนเกินที่มีขนาดใหญ่เมื่อเทียบกับω-3 FAs ตอนนี้ถึง
ใกล้อัตราส่วน 25: 1 มากกว่าที่แนะนำ 3: 1 [9, 10] ข้อสังเกตเหล่านี้ได้ยก
สนใจเป็นอย่างมากในการรักษาความผิดปกติเหล่านี้ผ่านการเสริมอาหารที่ไม่รุกราน
[11] เพราะผลกระทบทางชีวภาพของω-3 FAs จะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ
โอเมก้า 6 ในเนื้อเยื่อและเลือดพยายามที่จะปรับอัตราส่วนนี้โดยการเพิ่มω-3 FAs ได้รับการ
เป้าหมายของการทดลองทางคลินิกจำนวนมาก [12] เพิ่มขึ้นในการบริโภคปลาของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์
เพิ่มความยาวตั้งครรภ์และลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนการตั้งครรภ์ [13, 14] แม้ว่า
กลไกว่าผลกระทบเหล่านี้ยังไม่แน่ใจ หญิงตั้งครรภ์โรคอ้วนพัฒนา
ความต้านทานต่ออินซูลินมากขึ้นกว่าผู้หญิงน้ำหนักปกติและเพิ่มการอักเสบของเนื้อเยื่อไขมัน
[15 16] Up-กฎระเบียบของทางเดินอักเสบรกกับการเปิดตัวสูงของ proinflammatory
cytokines ยังก่อให้เกิดการเพิ่มการอักเสบในผู้หญิงอ้วน
[17, 18].
เราตั้งสมมติฐานว่าการเสริมด้วยอาหารω-3 FAs ในระหว่างตั้งครรภ์จะ
ลดการอักเสบผ่านการลดω-6 ความเข้มข้น ในเลือดของมารดาเนื้อเยื่อไขมัน
และรกของหญิงตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน กลไกของเซลล์ω-3
การกระทำ FAs ได้รับการประเมินในหลอดทดลองในวัฒนธรรมหลักของไขมันและ trophoblast เซลล์ที่แยกได้
จากเนื้อเยื่อของหญิงตั้งครรภ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แนะนำเกรดต่ำ หรือการอักเสบเรื้อรังสลายกลางเงื่อนไขในการเกิดโรคอ้วนดื้อต่ออินซูลิน รุ่น ~ ให้หลักฐานสนับสนุนว่าเนื้อเยื่อไขมันเป็นเว็บไซต์ที่ใช้งานและการ adipokines การอักเสบน้ำตกนำไปสู่ความต้านทานอินซูลินการกระทํา overexpression ของไซโตไคน์ pro-inflammatory ได้ดีในเนื้อเยื่อไขมันทำให้ร่างกายดื้อต่ออินซูลิน [ 1 ] ส่วนยับยั้งการแสดงออกของได้ดีหรือรับ ccr-2 ปกป้องหนูจากการพัฒนาอาหารไขมันสูงและชักนำความต้านทานต่ออินซูลิน [ 2 ]หนู overexpressing อะดิโพเนคทินยังป้องกันจากไขมันสูงและการพัฒนา )ความต้านทานต่ออินซูลิน [ 3 ] ฟังก์ชันเนื้อเยื่อไขมันเป็นผู้ควบคุมหลักของกรดไขมันเนื่องจากความจุสูงของกรดไขมันเป็นไตรกลีเซอรอล คือประมาณ 15 – 35 เปอร์เซ็นต์น้ำหนักตัว กรด eicosapentaenoic ( EPA ) ( 20:5n3 ) และ docosahexaenoic acid ( DHA ) ( 22 : ทัวร์ -3 ) มีความω - 3 กรดไขมัน ( FAS ) ซึ่งเพิ่มเบต้าออกซิเดชัน และควบคุมอุตสาหกรรมเครื่องกรองอากาศ [ 4 ] พวกเขาเป็นหลักที่พบในปลาทะเลเย็นและน้ำมันปลา [ 5 ] EPA และ DHAการอดอาหารและอินซูลินลดลง homa-ir ในหนูและป้องกันการพัฒนาของอินซูลินความต้านทานที่เกี่ยวข้องกับน้ำตาลซูโครสสูงไขมันสูงและอาหารในหนู [ 6 ] ในมนุษย์ ระยะยาวน้ำมันปลา หรือการรวมกันของ EPA / DHA เสริมความก้าวหน้าของล่าช้าเมตาโบลิกซินโดรมกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และลดความต้านทานต่ออินซูลินในบางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดที่ศึกษา[ 7 , 8 ]ในอาหารตะวันตกมนุษย์ ω - 6 ) อยู่ในส่วนเกินขนาดใหญ่เมื่อเทียบกับω - 3 อย่างรวดเร็ว ตอนนี้ ถึง25 : 1 อัตราส่วนใกล้มากกว่า แนะนำ 3 : 1 [ 9 , 10 ] ข้อสังเกตนี้ได้ยกมากสนใจในการรักษาความผิดปกติเหล่านี้ผ่านการเสริมอาหารหลัก[ 11 ] เนื่องจากผลกระทบทางชีวภาพของω - 3 ) จะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของโอเมก้า 6 ในเนื้อเยื่อและเลือด พยายามปรับอัตราส่วนนี้โดยการเพิ่มω - 3 ) , ได้รับเป้าหมายของหลายคลินิก [ 12 ] เพิ่มการบริโภคปลาของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์เพิ่มความยาวของการตั้งครรภ์ และลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนการตั้งครรภ์ [ 13 , 14 ] ถึงแม้ว่ากลไกควบคุมผลกระทบเหล่านี้ยังคงมีความไม่แน่นอน หญิงตั้งครรภ์อ้วนพัฒนาเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินมากกว่าผู้หญิงน้ำหนักปกติและการอักเสบของเนื้อเยื่อ ไขมันเพิ่มขึ้น[ 15 , 16 ) ขึ้นระเบียบของคนไทยกับรุ่นสูงของ proinflammatory การอักเสบทางเดินสารเพิ่มประสิทธิภาพระบบยังก่อให้เกิดการอักเสบในผู้หญิงอ้วน[ 17 , 18 )เราตั้งสมมุติฐานว่า อาหารเสริมω - 3 ) ในระหว่างตั้งครรภ์ จะลดการอักเสบ , ผ่านการω - 6 ความเข้มข้นในเลือดมารดา เนื้อเยื่อไขมันและรกของภาวะน้ำหนักเกินและอ้วน หญิงตั้งครรภ์ เซลล์ กลไกการω - 3ปฏิบัติการทดลองในหลอดทดลอง ) ในวัฒนธรรมหลักของไขมัน และแยกเซลล์โทรโฟบลาสจากเนื้อเยื่อของหญิงตั้งครรภ์