Numerous investigations indicate th

Numerous investigations indicate that dimethylformamide is unlikely to have
genotoxic effects (Tables 9 and 10). No carcinogenic potential of the substance could be
shown in two long-term inhalation studies with rats and mice. An increased incidence of
testis tumours has been reported in workers who had been exposed to dimethylformamide,
probably at high levels.
It has been suggested that the cytotoxic effects of dimethylformamide, especially in
liver cells, result from the action of an electrophilic metabolite, since N-acetyl-S-(Nmethylcarbamoyl)
cysteine, formed by breakdown of a dimethylformamide-glu-tathione
adduct, has been detected in the urine of a test person (Mráz and Turecek 1987).
In vitro, dimethylformamide causes differentiation (maturation) of wholly or partially
transformed cultured cells; the postulated mechanism involves reduction in the levels of
intracellular glutathione.
Taken together with even small amounts of alcohol, dimethylformamide produces
intolerance reactions (e.g. flushing). The mechanism is considered to involve the inhibition
of alcohol dehydrogenases and acetaldehyde dehydrogenases by dimethylformamide, and
interference in dimethylformamide metabolism by alcohol (Bittersohl and Berger 1985,
Eben and Kimmerle 1976, IPCS 1991, Kennedy 1986, Lyle et al. 1979).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตรวจสอบจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า Dimethylformamide ไม่น่าจะมี
ผลกระทบ genotoxic (ตารางที่ 9 และ 10) ไม่ก่อให้เกิดสารก่อมะเร็งของสารที่อาจจะมีการ
แสดงในการศึกษาทั้งสองการสูดดมระยะยาวกับหนู อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของ
เนื้องอกอัณฑะได้รับรายงานในคนงานที่ได้รับการสัมผัสกับ Dimethylformamide,
อาจจะอยู่ในระดับสูง.
จะได้รับการชี้ให้เห็นว่าผลกระทบที่เป็นพิษต่อเซลล์ของ Dimethylformamide โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
เซลล์ตับเป็นผลมาจากการกระทำของ metabolite electrophilic ตั้งแต่ N -acetyl-S- (Nmethylcarbamoyl)
cysteine ​​ที่เกิดขึ้นจากการสลายของ Dimethylformamide-Glu-tathione
ดึงเข้าหากันได้รับการตรวจพบในปัสสาวะของสมาชิกผู้ทดสอบ (Mraz และ Turecek 1987).
ในหลอดทดลองที่ทำให้เกิดความแตกต่าง Dimethylformamide (การเจริญเติบโต) ของหุ้นทั้งหมด หรือบางส่วน
เปลี่ยนเซลล์เพาะเลี้ยง; กลไกการตั้งสมมติฐานที่เกี่ยวข้องกับการลดระดับของ
กลูตาไธโอนในเซลล์.
นำมารวมกันมีจำนวนน้อยแม้กระทั่งเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ Dimethylformamide ผลิต
ปฏิกิริยาแพ้ (เช่นล้าง) กลไกที่มีการพิจารณาที่จะเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง
ของ dehydrogenases เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และ dehydrogenases acetaldehyde โดย Dimethylformamide และ
การแทรกแซงในการเผาผลาญ Dimethylformamide โดยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (Bittersohl และเบอร์เกอร์ปี 1985,
Eben และ Kimmerle 1976 IPCS ปี 1991 เคนเนดี 1986 Lyle et al. 1979)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตรวจสอบจำนวนมากบ่งชี้ว่า การล้างพิษ ไม่น่าจะมีผลกระทบต่อย ( ตารางที่ 9 และ 10 ) ไม่มีศักยภาพก่อมะเร็งของสารอาจจะแสดงในสองระยะยาว การสูดดมศึกษากับหนูและหนู การเพิ่มอุบัติการณ์ของเนื้องอกในอัณฑะ มีรายงานว่า คนงานที่ถูกระเบิด Dimethylformamide ,อาจจะอยู่ในระดับสูงจะได้รับการชี้ให้เห็นว่าผลที่เป็นพิษของการล้างพิษ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ตับ ผลจากการกระทำของไลท์รับตั้งแต่ n-acetyl-s - ( nmethylcarbamoyl )cysteine ซึ่งเกิดจากการสลายของการล้างพิษซึ่ง tathioneปุ่มตัวเลือก ถูกตรวจพบในปัสสาวะของผู้ทดสอบ ( Mr . kgm Z และ turecek 1987 )ในหลอดทดลอง , การล้างพิษทำให้ความแตกต่าง ( เป็น ) ทั้งหมดหรือบางส่วนแปลงเพาะเลี้ยงเซลล์ ; กลไกซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงของระดับของกลูต้าไธโอนในเซลล์ .ถ่ายร่วมกับ แม้เพียงเล็กน้อยของการล้างพิษผลิตแอลกอฮอล์ปฏิกิริยาการแพ้ ( เช่นล้าง ) กลไกที่เกี่ยวข้องกับการพิจารณาของเอนไซม์ดีไฮโดรจีเนสและเอนไซม์ดีไฮโดรจีเนสโดยการล้างพิษสารแอลกอฮอล์และการแทรกแซงในเมแทบอลิซึมของการล้างพิษ โดยแอลกอฮอล์ ( bittersohl Berger และปี 1985เอเบนและ kimmerle 1976 IPCS 1991 เคนเนดี 1986 ไลล์ et al . 1979 )