5. ConclusionIn conclusion knocking

5. Conclusion
In conclusion knocking down the hTERT mRNA by siRNA and shRNA
causes associated genome wide alteration in gene expression as shown
by microarray analysis in HeLa cells. We observed reduction in hTERT
transcript level, lower telomerase activity and alteration in gene expression
pattern after treatmentwith siRNA/shRNA. Differentially expressed
genes after knockdown of hTERT show possible association of telomerase
in cellular functions other than telomere synthesis. By the enrichment
of microarray results, we observed upregulation of PLAU, KLF4
and FGF2, which are known activators of hTERT. On this basis we
suggest an autoregulatory feedback loop mechanism by which hTERT
increases its expression in the presence of its inhibitor while its accumulation
may suppress its own expression. Targeting TERT and its
regulatory genes may provide potential therapeutic targets for arrest
of metastasis and sensitization of cancer cells for radiation
and/or chemotherapy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5. สรุป
สรุปเคาะลง hTERT mRNA โดย siRNA และ shRNA
ทำให้เกิดการเชื่อมโยงการเปลี่ยนแปลงจีโนมกว้างในการแสดงออกของยีนที่แสดง
โดยการวิเคราะห์ microarray ในเซลล์ HeLa เราสังเกตเห็นการลดลงใน hTERT
ระดับหลักฐานกิจกรรมดีเอ็นเอที่ลดลงและการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน
รูปแบบหลังจาก treatmentwith siRNA / shRNA แสดงความแตกต่าง
ของยีนหลังการล้มลงของ hTERT แสดงสมาคมเป็นไปได้ของดีเอ็นเอ
ในฟังก์ชั่นโทรศัพท์มือถืออื่น ๆ นอกเหนือจากการสังเคราะห์ telomere โดยการเพิ่มคุณค่า
ของผล microarray เราสังเกต upregulation ของเพลา, KLF4
และ FGF2 ซึ่งเป็นที่รู้จักของ activators hTERT บนพื้นฐานนี้เรา
แนะนำให้กลไกความคิดเห็นห่วง autoregulatory โดยที่ hTERT
เพิ่มการแสดงออกในการปรากฏตัวของสารยับยั้งของตนในขณะที่การสะสมของมัน
อาจปราบปรามการแสดงออกของตัวเอง การกำหนดเป้าหมาย TERT และ
ยีนกฎระเบียบอาจให้เป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับการจับกุม
ของการแพร่กระจายและอาการแพ้ของเซลล์มะเร็งสำหรับการฉายรังสี
และ / หรือเคมีบำบัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5 . สรุปสรุปเคาะลง htert mRNA โดยบริษัท และ shrnaสาเหตุที่การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในจีโนมกว้างเป็นโดยการวิเคราะห์ในล่าเซลล์ ที่เราพบในการลด htertระดับผลการเรียนต่ำ มะเร็ง กิจกรรมและการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนลายหลัง treatmentwith บริษัท / shrna . แสดงออกแตกต่างกันยีน หลังจากแสดงสมาคมมะเร็งที่เป็นไปได้ของ htert น็อคดาวน์ในการทำงาน นอกจากสังเคราะห์เทโลเมียร์ของเซลล์ โดยการเพิ่มคุณค่าผลลัพธ์ microarray เราสังเกตระหว่างเพลาของ klf4 ,และ fgf2 ซึ่งเป็นที่รู้จักของ htert สาร . บนพื้นฐานนี้เราแนะนำเป็นกลไกที่ htert autoregulatory ความคิดเห็นลูปเพิ่มการแสดงออกต่อหน้าของมันในขณะที่การยับยั้งอาจระงับการแสดงออกของตัวเอง เป้าหมาย tert และของยีนกฎระเบียบอาจให้เป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับการจับกุมลาม และพบเซลล์มะเร็งรังสีและ / หรือเคมีบำบัด