Infusion of Vivo-ERp57 morpholino r

Infusion of Vivo-ERp57 morpholino resulted in markedly
reduced expression of ERp57 levels in platelets as well as the
kidney and liver. Platelet aggregation was impaired in
platelets from Vivo-ERp57-exposed mice. To determine the
functional importance of ERp57 secreted from activated
platelet and endothelium in vivo, the kinetics of platelet accumulation
and fibrin formation was evaluated using intravital
microscopy in Vivo-ERp57-treated animals. Both
platelet thrombus formation and fibrin accumulation were
significantly impaired in mice exposed to Vivo-ERp57
morpholino compared to control Vivo-morpholino (Fig. 6).
Our group has further explored the role of ERp57 in
thrombus formation using the laser injury thrombosis
model to determine how isolated deficiency of platelet
ERp57 affects thrombus formation in vivo. We generated
ERp57fl/flPF4Cre-positive mice that did not express ERp57
in their platelets, but expression of PDI, ERp5, and ERp72
was not affected. ERp57fl/flPF4Cre-positive mice had a
prolonged bleeding time, and ERp57fl/flPF4Cre-positive platelets
failed to aggregate in response to a PAR4 agonist. In response
to laser-induced vessel wall injury, platelet thrombus size
in ERp57fl/flPF4Cre-positive mice was reduced by 85% compared
to ERp57fl/flPF4Cre-negative control animals (Fig. 6).
However, fibrin deposition at sites of laser injury was comparable
in the two experimental and control groups (Fig. 6D). A
function blocking antibody directed against ERp57 also inhibited
both platelet accumulation and fibrin formation following
laser-induced injury. These results indicate that under

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แช่ของ Vivo ERp57 morpholino ส่งผลให้เด่นชัดลดลงของระดับ ERp57 ในเกล็ดเลือด รวมทั้งความไตและตับ สูญในเกล็ดเกล็ดเลือดจาก Vivo ERp57 สัมผัสหนู การตรวจสอบการเปิดใช้งานความสำคัญของ ERp57 ที่หลั่งจากเกล็ดเลือดและในร่างกาย endothelium จลนพลศาสตร์ของการสะสมของเกล็ดเลือดและรับการประเมินโดยใช้ intravital ก่อไฟบรินกล้องจุลทรรศน์ใน Vivo ERp57 รักษาสัตว์ ทั้งสองก่อตัวเกล็ดเลือดและไฟบรินสะสมความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญในหนูที่สัมผัสกับ Vivo ERp57morpholino เทียบกับควบคุม Vivo-morpholino (6 รูป)กลุ่มของเราได้เพิ่มสำรวจบทบาทของ ERp57 ในก่อตัวโดยใช้ลิ่มการบาดเจ็บของเลเซอร์รูปแบบการตรวจสอบข้อบกพร่องวิธีแยกของเกล็ดเลือดERp57 มีผลต่อการก่อตัวในร่างกาย เราสร้างขึ้นหนู ERp57fl/flPF4Cre-บวกที่ไม่แสดง ERp57ในเกล็ดเลือดของพวกเขา แต่นิพจน์ของพีดีไอ ERp5 และ ERp72คือไม่มีผลกระทบ หนู ERp57fl/flPF4Cre-เป็นบวกได้เป็นเป็นเวลานานเลือดออกเกล็ดเลือดเวลา และ ERp57fl/flPF4Cre-บวกล้มเหลวการรวมในการตอบสนองที่ PAR4 เอก ในการตอบสนองการบาดเจ็บเกิดจากเลเซอร์เรือผนัง เกล็ดเลือดเลือดอุดตันขนาดใน ERp57fl/flPF4Cre-บวกหนูลดลง 85% เมื่อเทียบERp57fl/flPF4Cre-ลบควบคุมสัตว์ (6 รูป)อย่างไรก็ตาม สะสมไฟบรินที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บของเลเซอร์ได้เปรียบทั้งสองทดลองและควบคุมกลุ่ม (รูปที่ 6D) Aบล็อกแอนติบอดีโดยตรงต่อ ERp57 ยัง ยับยั้งการทำงานสะสมของเกล็ดเลือดและไฟบรินก่อตัวต่อไปนี้เลเซอร์ที่เกิดบาดเจ็บ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า ภายใต้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แช่ Vivo-ERp57 ผลอย่างเห็นได้ชัด morpholino ใน
การแสดงออกที่ลดลงของระดับ ERp57 ในเกล็ดเลือดเช่นเดียวกับ
ไตและตับ เกล็ดเลือดถูกลดใน
เกล็ดเลือดจากหนู Vivo-ERp57 สัมผัส เพื่อตรวจสอบ
ความสำคัญการทำงานของ ERp57 หลั่งจากการเปิดใช้งาน
ของเกล็ดเลือดและ endothelium ในร่างกายจลนพลศาสตร์ของเกล็ดเลือดสะสม
และไฟบรินก่อตัวได้รับการประเมินโดยใช้ intravital
กล้องจุลทรรศน์ในสัตว์ Vivo-ERp57 รับการรักษา ทั้ง
การก่อก้อนของเกล็ดเลือดและการสะสม fibrin ถูก
ที่มีความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญในหนูสัมผัสกับ Vivo-ERp57
morpholino เมื่อเทียบกับการควบคุม Vivo-morpholino (รูปที่. 6).
กลุ่มของเราได้ต่อไปสำรวจบทบาทของ ERp57 ใน
การก่อตัว thrombus การใช้เลเซอร์ได้รับบาดเจ็บเกิดลิ่มเลือด
รุ่นเพื่อตรวจสอบ ขาดวิธีการแยกของเกล็ดเลือด
ERp57 ส่งผลกระทบต่อการก่อตัว thrombus ในร่างกาย เราสร้าง
หนู ERp57fl / flPF4Cre บวกที่ไม่ได้แสดงความ ERp57
ในเกล็ดเลือดของพวกเขา แต่การแสดงออกของ PDI, ERp5 และ ERp72
ไม่ได้รับผลกระทบ หนู ERp57fl / flPF4Cre บวกมี
เวลามีเลือดออกเป็นเวลานานและเกล็ดเลือด ERp57fl / flPF4Cre บวก
ล้มเหลวที่จะรวมในการตอบสนองต่อตัวเอก PAR4 ในการตอบสนอง
การเลเซอร์ที่เกิดขึ้นเรือได้รับบาดเจ็บผนังขนาดก้อนของเกล็ดเลือด
ใน ERp57fl หนู / flPF4Cre บวกลดลง 85% เมื่อเทียบกับ
การ ERp57fl / flPF4Cre ลบการควบคุมสัตว์ (รูปที่. 6).
อย่างไรก็ตามการสะสมไฟบรินที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บเลเซอร์ เทียบเคียง
ในสองกลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุม (รูป. 6D)
ฟังก์ชั่นการปิดกั้นแอนติบอดีพุ่ง ERp57 ยังยับยั้ง
ทั้งเกล็ดเลือดสะสมและไฟบรินก่อดังต่อไปนี้
การบาดเจ็บที่เกิดเลเซอร์ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าภายใต้