IntroductionAlzheimer's disease (AD

Introduction
Alzheimer's disease (AD) is a condition
that causes uncommon changes in the brain
mainly affecting memory, other mental
abilities, which can interfere with normal daily
activities. Accordingly, AD treatment and care
constitute a major social and health problem
(Alzheimer’s, Association, 2011). The cause of
AD is still unknown (Jack, 2004), until now
there is no cure for AD (Manepalli, 2009). All
drugs are temporarily slow progressive of
symptoms for about 6–12 months. AD is
neuropathologically characterized by the
presence of plaques of -amyloid (A)
plaques, neurofibrillary tangles (NFT), and
degeneration or atrophy of the basal forebrain
cholinergic neurons (Bruhlmann et al., 2001).
The loss of basal forebrain cholinergic cells
results in an important reduction in
acetylcholine (ACh), which is believed to play
a role in the cognitive impairment associated
with AD. Accordingly, increasing the levels in
ACh has been regarded as one of the most
promising approaches for the symptomatic
treatment of AD. To date, several
acetylcholinesterase (AChE) inhibitors are
commercially available including galantamine,
donepezil, rivastigmine and tacrine,
nevertheless, their clinical use is rigorously
limited because of adverse effects such as
some pharmacokinetic disadvantages and
hepatotoxicity (Suh et al., 2005). The search
for new pharmacophores for AChE inhibitor
with low toxicity remains continue. Phenoliccontaining
substances are one of the largest
classes widely found in natural sources and
have been described to hold promise for
human health benefits (Cicerale et al., 2010).
Naturally occurring and synthetic oxygenated
xanthones have revealed a wide range of
biological profiles (Dua et al., 2004), including
their AChE inhibitory activity (Bruhlmann et al.,
2004). However, their neurotoxicity evidence
has been limited described. Natural xanthones
comprising the mono-, tri-, tetra- and pentahydroxylated
substitutions (Urbain et al., 2008)
in addition to the synthetic 3-
hydroxyxanthone analogues (Piazzi et al.,
2007) have been evaluated as AChE inhibitors.
Our interest in the bioactive constituents
along with their safety concern (Luerang et al.,
2012) prompted us to explore the
neurotoxicity of some anti-AChE substances. In
this report, xanthones with different
hydroxylated pattern were synthesized and
screened for their anti-AChE activity.
Neurotoxicity study on the active compounds
was consequently performed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำโรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นเงื่อนไขที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใช่ในสมองส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อหน่วยความจำ อื่น ๆ จิตความสามารถ ซึ่งสามารถรบกวนทุกวันปกติกิจกรรม ตาม AD รักษาและดูแลเป็นปัญหาสำคัญในสังคมและสุขภาพ(ไซเมอร์ของ สมาคม 2011) สาเหตุของโฆษณาก็ยังไม่รู้จัก (แจ็ค 2004), จนถึงขณะนี้ยังมีแก้ไม่สำหรับ AD (Manepalli, 2009) ทั้งหมดยาเสพติดมีก้าวหน้าชั่วช้าของอาการประมาณ 6 – 12 เดือน โฆษณาก็ลักษณะ neuropathologicallyของ plaques -แอมีลอยด์ (A)plaques, neurofibrillary tangles (NFT), และเสื่อมหรือฝ่อ forebrain โรคcholinergic neurons (Bruhlmann และ al., 2001)การสูญเสียของเซลล์ cholinergic forebrain โรคผลลัพธ์ในการลดความสำคัญในacetylcholine (ACh), ซึ่งเชื่อว่าการเล่นบทบาทในการด้อยค่ารับรู้ที่เกี่ยวข้องมี AD ดังนั้น เพิ่มระดับในACh ถูกถือเป็นหนึ่งในสุดต่อสัญญาสำหรับอาการที่รักษาของ AD วันที่ หลายมี acetylcholinesterase (AChE) inhibitorsใช้ได้ในเชิงพาณิชย์ได้แก่ galantaminedonepezil, rivastigmine และ tacrineอย่างไรก็ตาม การใช้ทางคลินิกจะเคร่งครัดจำกัด(มหาชน)เนื่องจากผลข้างเคียงเช่นข้อเสียบางอย่าง pharmacokinetic และhepatotoxicity (Suh et al., 2005) การค้นหาสำหรับ pharmacophores ใหม่สำหรับสารยับยั้งการปวดมีความเป็นพิษต่ำยังคงดำเนินต่อไป Phenoliccontainingสารเป็นหนึ่งในใหญ่ที่สุดเรียนพบอย่างกว้างขวางในแหล่งน้ำธรรมชาติ และมีการอธิบายจะถือสัญญาสำหรับประโยชน์สุขภาพของมนุษย์ (Cicerale et al., 2010)เกิดขึ้นตามธรรมชาติและหนังสังเคราะห์ oxygenatedมีการเปิดเผยของสารแซนโธนส์รวมโพรไฟล์ชีวภาพ (ดัว et al., 2004),กิจกรรมของลิปกลอสไขปวด (Bruhlmann et al.,2004) อย่างไร ตามหลักฐานของพวกเขา neurotoxicityถูกจำกัดอธิบาย สารแซนโธนส์จากธรรมชาติประกอบด้วยโมโน- tri- tetra - แอ pentahydroxylatedแทน (เออร์เบน et al., 2008)นอกจากการสังเคราะห์ 3-hydroxyxanthone analogues (ปเปปีอัซซี et al.,2007) มีการประเมินว่า AChE inhibitorsเราสนใจใน constituents กรรมการกด้วยความกังวลด้านความปลอดภัย (Luerang et al.,2012) ให้เราสำรวจneurotoxicity ของสารต่อต้านปวดบาง ในรายงานนี้ สารแซนโธนส์พร้อมมีสังเคราะห์รูปแบบ hydroxylated และฉายสำหรับกิจกรรมของพวกเขาต่อต้านปวดศึกษา neurotoxicity สารประกอบใช้งานอยู่จึงทำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยว
กับโรคอัลไซเม (AD) เป็นเงื่อนไข
ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในสมอง
ส่วนใหญ่เป็นหน่วยความจำที่มีผลต่อจิตใจอื่น ๆ
ความสามารถที่สามารถรบกวนการทำงานในชีวิตประจำวันตามปกติ
กิจกรรม ดังนั้นการรักษา AD และการดูแลรักษา
เป็นสังคมและปัญหาสุขภาพที่สำคัญ
(เสื่อม, สมาคม 2011) สาเหตุของการ
โฆษณายังไม่ทราบ (แจ็ค, 2004) จนถึงขณะนี้
มีการรักษา AD ไม่มี (Manepalli 2009) ทั้งหมด
ยาเสพติดชั่วคราวชะลอความก้าวหน้าของ
อาการประมาณ 6-12 เดือน AD เป็น
ลักษณะ neuropathologically โดย
การปรากฏตัวของเนื้อเยื่อของ-amyloid (A)
โล่ยุ่งยาก neurofibrillary (NFT) และ
การเสื่อมสภาพหรือฝ่อของ forebrain ฐาน
เซลล์ประสาท cholinergic (Bruhlmann et al., 2001).
การสูญเสียของ cholinergic forebrain พื้นฐาน เซลล์
ผลในการลดความสำคัญในการ
acetylcholine (เอซี) ซึ่งเชื่อว่าจะเล่น
บทบาทในการด้อยทางปัญญาที่เกี่ยวข้อง
กับการโฆษณา ดังนั้นการเพิ่มระดับใน
เอซีได้รับการยกย่องว่าเป็นหนึ่งในที่สุด
วิธีการมีแนวโน้มสำหรับอาการ
การรักษา AD ในวันที่หลาย
acetylcholinesterase (เจ็บ) เป็นสารยับยั้งการ
ใช้ในเชิงพาณิชย์รวมทั้ง galantamine,
Donepezil, rivastigmine และ tacrine,
แต่ใช้ทางคลินิกของพวกเขาอย่างจริงจัง
จำกัด เพราะผลข้างเคียงเช่น
ข้อเสียบางเภสัชจลนศาสตร์และ
เกิดพิษต่อตับ (พ้ม et al., 2005) การค้นหา
สำหรับ pharmacophores ใหม่สำหรับการยับยั้งการเจ็บ
ที่มีความเป็นพิษต่ำยังคงดำเนินการต่อไป Phenoliccontaining
สารเป็นหนึ่งในที่ใหญ่ที่สุดใน
ชั้นเรียนพบกันอย่างแพร่หลายในแหล่งน้ำธรรมชาติและ
ได้รับการอธิบายที่จะถือสัญญาสำหรับ
ประโยชน์ต่อสุขภาพของมนุษย์ (Cicerale et al., 2010).
เกิดขึ้นตามธรรมชาติและออกซิเจนสังเคราะห์
สารแซนโธได้เปิดเผยความหลากหลายของ
รูปแบบทางชีวภาพ (Dua และ al., 2004) รวมทั้ง
ยับยั้งพวกเขาเจ็บ (Bruhlmann et al.,
2004) อย่างไรก็ตามหลักฐานพิษต่อระบบประสาทของพวกเขา
ได้ถูก จำกัด อธิบาย แซนโทนธรรมชาติ
ประกอบด้วยเดี่ยว, ไตร, Tetra- และ pentahydroxylated
แทน (Urbain et al., 2008)
นอกเหนือจากการสังเคราะห์ 3-
analogues hydroxyxanthone (Piazzi et al.,
2007) ได้รับการประเมินเป็นสารยับยั้งเจ็บ.
ความสนใจของเราใน ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ
พร้อมกับความกังวลของพวกเขาปลอดภัย (Luerang et al.,
2012) แจ้งให้เราสำรวจ
พิษต่อระบบประสาทของบางสารต่อต้านเจ็บ ใน
รายงานฉบับนี้แซนโทนที่มีความแตกต่างกัน
รูปแบบ hydroxylated ถูกสังเคราะห์และ
การตรวจคัดกรองฤทธิ์ต้านเจ็บของพวกเขา.
การศึกษาพิษต่อระบบประสาทในสารประกอบที่ใช้งาน
ได้ดำเนินการดังนั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
สมองเสื่อม ( AD ) เป็นเงื่อนไขที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบ่อยครั้งใน

ส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อสมอง ความจำ ความสามารถทางจิต
อื่น ๆ ซึ่งจะรบกวนกับกิจกรรมประจำวัน
ปกติ ดังนั้น การโฆษณาและการดูแล
เป็นหลักทางสังคมและปัญหาสุขภาพ
( Alzheimer ' s Association , 2011 ) สาเหตุของ
โฆษณายังไม่ทราบ ( แจ็ค , 2004 ) จนถึงตอนนี้
ไม่มีการรักษาสำหรับโฆษณา ( manepalli , 2009 ) ทั้งหมด
ยาชั่วคราวช้าก้าวหน้า
อาการประมาณ 6 – 12 เดือน โฆษณา

neuropathologically ลักษณะโดยการแสดงตนของโล่ของ - แอมีลอยด์ (  )
โล่ , neurofibrillary ยุ่ง ( nft ) และ
เสื่อมหรือเสื่อมของเซลประสาทโคลิเนอร์จิก ( สมองส่วนหน้า
bruhlmann et al . , 2001 ) .
การสูญเสียเซลล์แรกเริ่มสมองส่วนหน้าชนะขาดลอย
ผลในการลดความสำคัญใน
acetylcholine ( ACh ) ซึ่งเชื่อว่าจะมีบทบาทในการเล่น

สมองเสื่อมเกี่ยวข้องกับการโฆษณาตาม เพิ่มระดับใน
แต่ถือเป็นหนึ่งในที่สุด

สัญญาแนวทางการรักษาอาการของโฆษณาในวันที่หลาย
ลาสิกขา ( ปวด ) สารยับยั้ง มีให้บริการในเชิงพาณิชย์รวมทั้งความปลอดภัย

โดนิ , ,และ rivastigmine tacrine
, อย่างไรก็ตาม การใช้ทางคลินิก rigorously
จำกัด เพราะผลเสีย เช่น ยาบางอย่างและข้อเสียต่อ

( โซ et al . , 2005 ) ค้นหา
สำหรับ pharmacophores ใหม่ซึ่งมีความเป็นพิษต่ำ ปวด
ยังคงดำเนินต่อไป phenoliccontaining
สารเป็นหนึ่งในที่ใหญ่ที่สุดที่พบในแหล่งธรรมชาติ เรียนกัน

และได้รับการอธิบายให้ถือสัญญาสำหรับ
ประโยชน์ต่อสุขภาพของมนุษย์ ( cicerale et al . , 2010 ) .

แซนโทนตามธรรมชาติ และสังเคราะห์ออกซิเจนได้เปิดเผยในช่วงกว้างของ
โปรไฟล์ทางชีวภาพ ( ดัว et al . , 2004 ) รวมทั้งการปวดยับยั้งกิจกรรม ( bruhlmann

et al . , 2004 ) อย่างไรก็ตาม ตนมีหลักฐาน
ประจํากัด อธิบาย แซนโทนตามธรรมชาติ
ประกอบด้วย โมโน - , tri - ,สี่ - pentahydroxylated
แทน ( เบียน et al . , 2008 )
นอกจากการสังเคราะห์ 3 -
hydroxyxanthone analogues ( ปีอัซซี et al . ,
2550 ) ได้รับการประเมินเป็นปวด inhibitors .
ของเราสนใจในสารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ
พร้อมความกังวลด้านความปลอดภัย ( luerang et al . ,
2012 ) ต่างๆ ให้เราสำรวจ
บางป้องกันปวดประสาร ในรายงานนี้ , แซนโทนที่มี
hydroxylated แบบสังเคราะห์และ
คัดกรองป้องกันของพวกเขาปวดกิจกรรม การศึกษา

ประสารใช้งานได้จึงแสดง