Cadmium is a widespread toxic and carcinogenic
metal (Agency for Toxic Substances and
Disease Registry 1999; Verougstraete et al.
2003). In occupational studies, cadmium
exposure has been associated with increased
all-cause and cancer mortality, including
lung, prostate, and renal cancer (Ades and
Kazantzis 1988; Elinder et al. 1985; Pesch
et al. 2000; Sorahan 1987). Population-based
studies conducted in heavily polluted areas
have linked cadmium to an increased risk of
cancer, cardiovascular, and all-cause mortality
(Arisawa et al. 2001; Nawrot et al. 2006;
Nishijo et al. 1999, 2006). However, participants
in these studies were exposed to relatively
high levels of cadmium. The effects of
cadmium exposure on mortality are not well
characterized in general populations exposed
to lower levels.
Environmental exposure to cadmium
occurs primarily through smoking and the
consumption of contaminated food and water
(Satarug and Moore 2004; Verougstraete
et al. 2003). Other sources include inhalation
of contaminated air, particularly near specific
point sources such as smelters and incinerators
(Satarug et al. 2003). Cadmium accumulates
in target tissues, especially in the renal
cortex. The whole-body half-life for cadmium
is estimated to be between 15 and 30 years
(Bernard 2004; Satarug and Moore 2004).
The purpose of the present analysis was to
evaluate the association of creatinine-corrected
urinary cadmium with all-cause and causespecific
mortality in the general U.S. population
using follow-up data from the Third
National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III) Mortality Study.
Urinary cadmium reflects cadmium concentrations
in the kidneys, and it is considered
the biomarker of choice to assess chronic
exposure (Bernard
แคดเมียมเป็นสารพิษและสารก่อมะเร็งอย่างแพร่หลาย
โลหะ (หน่วยงานสารพิษและ
โรค Registry 1999; Verougstraete et al.
2003) ในการศึกษาการประกอบอาชีพแคดเมียม
ได้รับการสัมผัสที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น
ทุกสาเหตุและการเสียชีวิตโรคมะเร็ง ได้แก่
ปอดต่อมลูกหมากและมะเร็งไต (Ades และ
Kazantzis 1988. Elinder et al, 1985; Pesch
et al, 2000;. Sorahan 1987) ประชากรที่ใช้ใน
การศึกษาดำเนินการในพื้นที่ปนเปื้อนอย่างหนัก
มีการเชื่อมโยงแคดเมียมที่จะเพิ่มความเสี่ยงของ
โรคมะเร็งโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ
(Arisawa et al, 2001;.. Nawrot et al, 2006;
. Nishijo et al, 1999, 2006) อย่างไรก็ตามผู้เข้าร่วม
ในการศึกษาเหล่านี้ได้สัมผัสกับความ
สูงของระดับแคดเมียม ผลกระทบของ
การเปิดรับแคดเมียมต่อการตายจะไม่ดี
โดดเด่นในประชากรทั่วไปสัมผัส
ให้อยู่ในระดับที่ต่ำกว่า.
การสัมผัสสิ่งแวดล้อมแคดเมียม
เกิดขึ้นส่วนใหญ่ผ่านการสูบบุหรี่และ
การบริโภคอาหารที่ปนเปื้อนและน้ำ
(Satarug และมัวร์ 2004; Verougstraete
. et al, 2003) แหล่งอื่น ๆ ได้แก่ การสูดดม
อากาศที่ปนเปื้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่อยู่ใกล้โดยเฉพาะ
แหล่งที่มาจุดเช่นโรงถลุงและเตาเผาขยะ
(Satarug et al. 2003) แคดเมียมสะสม
ในเนื้อเยื่อเป้าหมายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการทำงานของไต
เยื่อหุ้มสมอง ทั้งร่างกายครึ่งชีวิตสำหรับแคดเมียม
เป็นที่คาดว่าจะอยู่ระหว่าง 15 และ 30 ปี
. (เบอร์นาร์ด 2004; Satarug และมัวร์ 2004)
วัตถุประสงค์ของการวิเคราะห์ในปัจจุบันคือการ
ประเมินความสัมพันธ์ของ creatinine-แก้ไข
แคดเมียมปัสสาวะกับทุกสาเหตุและ causespecific
อัตราการตายในประชากรสหรัฐทั่วไป
ใช้ติดตามข้อมูลจากสาม
สุขภาพแห่งชาติและโภชนาการการตรวจสอบ
การสำรวจ (NHANES III) การศึกษาการตาย.
แคดเมียมปัสสาวะสะท้อนให้เห็นถึงความเข้มข้นของแคดเมียม
ในไตและก็ถือว่าเป็น
ตัวบ่งชี้ของทางเลือกในการประเมินเรื้อรัง
การสัมผัส ( เบอร์นาร์ด
การแปล กรุณารอสักครู่..
