Rat aortic smooth muscle cells in c

Rat aortic smooth muscle cells in culture (A-10; ATCC CRL 1476) exhibited low levels of β-adrenergic receptors as determined by specific binding of [125I]cyanopindolol ([125I]CYP) and marginal stimulation of adenylate cyclase in plasma membranes by (−)isoproterenol. When these cells were exposed to 5 mM sodium butyrate, the number of β-adrenergic receptors and the β-agonist-stimulated adenylate cyclase activity increased markedly. However, basal, GTP, Gpp(NH)p, and fluoride-stimulated activities did not change. The induction of β-adrenergic receptors and β-agonist stimulated adenylate cyclase activity was time- and dose-dependent, and was relatively specific for sodium butyrate. Propionate and valerate were less effective than butyrate, while isobutyrate, succinate, and malonate were ineffective. The induction involved RNA and protein synthesis because induction was prevented by treatment with cycloheximide, puromycin, and actinomycin D. Butyrate did not cause a general increase in cell surface receptors, because the number of vasopressin receptors did not change. The sustained presence of butyrate appeared to be necessary for the maintenance of the induced β-receptors. When butyrate was removed, receptor number and β-agonist-stimulated adenylate cyclase activity were decreased by 90% over 24 hr. We conclude that the poor response of rat aortic smooth muscle cell plasma membranes to β-adrenergic agonists is due to the presence of a low number of β-adrenergic receptors. Butyrate markedly increased the number of β-receptors which resulted in a proportional increase in β-agonist-stimulated adenylate cyclase activity. The increase in receptor number was dependent on RNA and protein synthesis. Butyrate treatment did not affect the activity of the cyclase unit and the efficiency of coupling between the receptors and the guanine nucleotide regulatory protein, Ns.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เอออร์ตาหนูในวัฒนธรรม (A-10 ATCC CRL 1476) จัดแสดงระดับต่ำของ receptors βพัฒนาในหลอดทดลองเป็นกำหนดโดยเฉพาะรวม cyanopindolol [125I] ([125I] CYP) กระตุ้นกำไรของ adenylate cyclase พลาสมาเข้าโดย isoproterenol (−) และ เซลล์เหล่านี้เมื่อถูกสัมผัสกับ butyrate โซเดียม 5 มม. จำนวน receptors พัฒนาในหลอดทดลองβและβ-อะโกนิสต์ถูกกระตุ้น adenylate cyclase กิจกรรมเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัด อย่างไรก็ตาม โรค GTP, p อย่าง (NH) และฟลูออไรด์ถูกกระตุ้นกิจกรรมไม่เปลี่ยนไม่ เหนี่ยวนำ receptors พัฒนาในหลอดทดลองβและβ-อะโกนิสต์ถูกกระตุ้น adenylate cyclase กิจกรรมคือ เวลา และยาขึ้นอยู่กับ และค่อนข้างเฉพาะเจาะจงสำหรับ butyrate โซเดียม Propionate และ valerate มีประสิทธิภาพน้อยกว่า butyrate ขณะ isobutyrate, succinate และ malonate ผล เหนี่ยวนำที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอและโปรตีนเนื่องจากการเหนี่ยวนำถูกป้องกัน โดยการรักษา กับ cycloheximide, puromycin, actinomycin D. Butyrate ไม่ได้เกิดขึ้นทั่วไปในเซลล์ผิว receptors เนื่องจากจำนวน vasopressin receptors ไม่เปลี่ยน Butyrate sustained ก็ปรากฏ ว่าสิ่งจำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาของβ-receptors เหนี่ยวนำให้ เมื่อ butyrate ถูกเอาออก ตัวรับหมายเลขและβ-อะโกนิสต์ถูกกระตุ้น adenylate cyclase กิจกรรมถูกลดลง 90% กว่า 24 ชั่วโมง เราสรุปว่า ตอบไม่ดีของเยื่อหุ้มพลาสมาเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เอออร์ตาหนู agonists βพัฒนาในหลอดทดลองใช้เนื่องจากจำนวนต่ำ receptors βพัฒนาในหลอดทดลอง Butyrate เพิ่มจำนวนของβ-receptors ซึ่งมีผลในการเพิ่มสัดส่วนในกิจกรรมβ-อะโกนิสต์ถูกกระตุ้น adenylate cyclase อย่างเด่นชัด เพิ่มจำนวนตัวรับได้ขึ้นอยู่กับการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอและโปรตีน Butyrate รักษาได้ไม่มีผลต่อกิจกรรมของหน่วย cyclase และประสิทธิภาพของคลัประหว่าง receptors guanine นิวคลีโอไทด์ทางโปรตีน Ns

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หนูหลอดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในว​​ัฒนธรรม (A-10; ATCC CRL 1476) แสดงระดับต่ำของผู้รับβ-adrenergic ตามที่กำหนดโดยเฉพาะที่มีผลผูกพันของ [125i] cyanopindolol ([125i] CYP) และการกระตุ้นส่วนเพิ่มของ adenylate cyclase ในเยื่อหุ้มพลาสม่าโดย (-) isoproterenol เมื่อเซลล์เหล่านี้ได้สัมผัสกับ butyrate โซเดียม 5 มิลลิจำนวนผู้รับβ-adrenergic และβ-ตัวเอกกระตุ้น adenylate cyclase กิจกรรมเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด อย่างไรก็ตามฐานฉี่ Gpp (NH) พีและกิจกรรมกระตุ้นฟลูออไรไม่ได้เปลี่ยน เหนี่ยวนำของβ-adrenergic ผู้รับและβ-ตัวเอกกระตุ้นกิจกรรม adenylate cyclase เป็นเวลาและขึ้นอยู่กับปริมาณและค่อนข้างเฉพาะเจาะจงสำหรับ butyrate โซเดียม propionate วาและมีประสิทธิภาพน้อยกว่า butyrate ขณะ isobutyrate, succinate และ malonate ไม่ได้ผล เหนี่ยวนำที่เกี่ยวข้องกับอาร์เอ็นเอและการสังเคราะห์โปรตีนเพราะเหนี่ยวนำได้รับการป้องกันได้โดยการรักษาด้วย cycloheximide, puromycin และ actinomycin Butyrate ดีไม่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นในเซลล์ผิวเนื่องจากจำนวนของตัวรับ vasopressin ไม่ได้เปลี่ยนแปลง การปรากฏอย่างยั่งยืนของ butyrate ดูเหมือนจะเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาของตัวรับβที่เกิดขึ้นที่ เมื่อ butyrate ถูกลบออกจำนวนรับและβ-ตัวเอกกระตุ้น adenylate cyclase กิจกรรมลดลง 90% ในช่วง 24 ชั่วโมง เราสรุปได้ว่าการตอบสนองที่ดีของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหนูเยื่อหุ้มพลาสม่าเซลล์ agonists เบต้า adrenergic เป็นเพราะการปรากฏตัวของจำนวนต่ำของผู้รับβ-adrenergic Butyrate โดดเด่นเพิ่มจำนวนของβรับที่ซึ่งมีผลในการเพิ่มขึ้นของสัดส่วนในβ-ตัวเอกกระตุ้น adenylate cyclase กิจกรรม การเพิ่มจำนวนรับตามมาก็คือขึ้นอยู่กับอาร์เอ็นเอและการสังเคราะห์โปรตีน การรักษา Butyrate ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการทำงานของหน่วยเคลสและประสิทธิภาพของการมีเพศสัมพันธ์ระหว่างผู้รับและ guanine เบื่อหน่ายโปรตีนกำกับดูแลณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หนูของกล้ามเนื้อเรียบเซลล์ในวัฒนธรรม ( - 10 ; ATCC CRL 819 ) และระดับต่ำของบีตา - adrenergic receptors ตามที่กำหนด โดยเฉพาะการจับ [ 125I ] cyanopindolol ( 125I ] CYP ) และกระตุ้นระดับของนิมิตหมายในพลาสมาเมมเบรน ( − ) สูงสุด . เมื่อเซลล์เหล่านี้ได้รับโซเดียมบิว 5 มิลลิเมตรจำนวนของตัวรับบีตา - adrenergic และบีตา - ปิดกิจกรรมที่กระตุ้นดีนิเลตไซเคลสเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด อย่างไรก็ตาม แรกเริ่ม , GTP , GPP ( NH ) P และฟลูออไรด์ กระตุ้นกิจกรรม ไม่มีการเปลี่ยนแปลง การตอบสนองของบีตา - ตัวรับบีตา - เวลาและกิจกรรมที่กระตุ้นไซเคลสดินิเวลา - และปิดกั้น และค่อนข้างเฉพาะเจาะจงสำหรับโซเดียมบิว .โปรปิโอนิกและ valerate มีประสิทธิภาพน้อยกว่าบิว ในขณะที่ isobutyrate ซิ , และมาโลเนทก็ไม่ได้ผล การเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ RNA และโปรตีน เพราะถูกขัดขวางโดยการรักษาด้วยการร้อยเรียง puromycin และแอคติโนไมซิน , D . บิวไม่ได้ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นทั่วไปในตัวรับของเซลล์ผิว เพราะจำนวน vasopressin receptor เปลี่ยนไม่ทั้งนี้ ตนของบิวปรากฏเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาของบีตา - receptor เมื่อบิวออกหมายเลขตัวรับบีตา - เวลาและกิจกรรมที่กระตุ้นไซเคลสดินิลดลง 90% กว่า 24 ชั่วโมงเราสรุปได้ว่า การตอบสนองที่ไม่ดีของหนูใหญ่ที่เรียบและเซลล์กล้ามเนื้อพลาสมาเมมเบรนเพื่อบีตา - adrenergic agonists เนื่องจากมีจำนวนต่ำของบีตา - adrenergic receptor บิวเด่นชัดเพิ่มจำนวนตัวรับบีตา - ซึ่งมีผลในการเพิ่มสัดส่วนในเวลากิจกรรมที่กระตุ้นบีตา - ดีนิเลตไซเคลส .เพิ่มจำนวนตัวรับขึ้นอยู่กับ RNA และการสังเคราะห์โปรตีน บิวรักษาไม่มีผลต่อกิจกรรมของหน่วยไซเคลสและประสิทธิภาพของการเชื่อมต่อระหว่างตัวรับและเบสกัวนีนโปรตีนที่นว .