Mechanism of Type III Hypersensitiv

Mechanism of Type III Hypersensitivity:

The factors responsible for the deposition of immune complexes in various tissues are not fully known. The immune complexes deposit in renal glomerulus, joints, and small blood vessels. The tissue deposited complexes activate the classical complement cascade (through the binding of CI to the Fc region of immunoglobulin in the complex).

The activation of the classical complement pathway leads to the following events:

Figs 17.2A and B: Removal of Circulating Immune Complexes (CICs) by Macrophages in Spleen and Liver.

Figs 17.2A and B: Removal of circulating immune complexes (CICs) by macrophages in spleen and liver.

(A) The binding of antibody with antigen (and formation of immune complexes) activates the classical complement pathway. The C3b fragments formed during complement activation falls on the surface of antigens. The RBC membrane has receptors for C3b. The C3b molecules on the surface of antigens bind to the C3b receptors on RBC membrane.

Thus the circulating immune complexes are bound to the RBC through C3b and C3b receptors, and (B) As the RBC moves through the sinusoids of the liver and spleen, the macrophage lining the sinusoids bind to the Fc regions of CICs through the Fc receptors on macrophage membrane (The complement receptors on macrophage membrane also bind to the complement components on CICs).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของประเภทที่สามแพ้: ปัจจัยที่มีความรับผิดชอบในการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ จะไม่เป็นที่รู้จักกันอย่างเต็มที่ ภูมิคุ้มกันฝากคอมเพล็กซ์ในเส้นโลหิตฝอยไตข้อต่อและหลอดเลือดขนาดเล็ก คอมเพล็กซ์เนื้อเยื่อฝากเปิดใช้งาน Cascade สมบูรณ์คลาสสิก (ผ่านการผูกพันของ CI ไปยังภูมิภาค Fc ของอิมมูโนในที่ซับซ้อน). เปิดใช้งานของทางเดินสมบูรณ์คลาสสิกที่นำไปสู่เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นต่อไปนี้: มะเดื่อ 17.2A และ B: กำจัดหมุนเวียนภูมิคุ้มกันคอมเพล็กซ์ (CICS) โดย macrophages ในม้ามและตับ. มะเดื่อ 17.2A และ B:. การกำจัดของการไหลเวียนของระบบภูมิคุ้มกันคอมเพล็กซ์ (CICS) โดยขนาดใหญ่ในม้ามและตับ(A) ผูกพันของแอนติบอดีกับแอนติเจน (และการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน) เปิดใช้งานคลาสสิก ทางเดินที่สมบูรณ์ เศษ C3B เกิดขึ้นในระหว่างการเปิดใช้งานส่วนประกอบที่ตกอยู่บนพื้นผิวของแอนติเจน เมมเบรน RBC มีผู้รับสำหรับ C3B โมเลกุล C3B บนพื้นผิวของแอนติเจนผูกกับผู้รับ C3B เมมเบรน RBC. ดังนั้นการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะถูกผูกไว้กับ RBC ผ่าน C3B และ C3B ผู้รับและ (ข) ในฐานะที่เป็น RBC เคลื่อนผ่านไซน์ของตับและม้าม macrophage ซับไซน์ผูกกับภูมิภาค Fc ของ CICS ผ่านผู้รับ Fc บนเยื่อหุ้มเซลล์ macrophage (ผู้รับสมบูรณ์ในเยื่อหุ้มเซลล์ macrophage ยังผูกกับชิ้นส่วนเติมเต็มใน CICS)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกประเภทที่ 3 1 :ปัจจัยที่รับผิดชอบในการสะสมของระบบภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในเนื้อเยื่อต่างๆ ไม่ได้เป็นอย่างที่รู้จัก สารประกอบเชิงซ้อนของเงินฝากของโกลเมอรูลัส , ข้อต่อ , และหลอดเลือดขนาดเล็ก เนื้อเยื่อเชิงซ้อนได้เปิดน้ำตกกว่าคลาสสิก ( ผ่านผูกพันของ CI กับ FC ภูมิภาคของอิมมูโนโกลบูลินในซับซ้อน )การเปิดใช้งานของเส้นทางกว่าคลาสสิกนำไปสู่เหตุการณ์ต่อไปนี้ :มะเดื่อ 17.2a และ B : การกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน ( ซีไอซี ) โดย macrophages ในม้ามและตับมะเดื่อ 17.2a และ B : การกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน ( ซีไอซี ) โดย macrophages ในม้ามและตับ( 1 ) จับกับแอนติเจนแอนติบอดี ( ภูมิคุ้มกันกระตุ้นการก่อตัวของสารประกอบเชิงซ้อน ) ทางเดินกว่าคลาสสิก การ c3b เศษสร้างขึ้นระหว่างพระปรีชาญาณที่ตกบนพื้นผิวของแอนติเจน RBC เมมเบรนมีตัวรับ c3b . c3b โมเลกุลบนพื้นผิวของแอนติเจนบนเม็ดเลือดแดง c3b ผูกกับผู้รับเมมเบรนดังนั้นภูมิคุ้มกันหมุนเวียนเชิงซ้อนจะผูกพันกับ RBC และผ่าน c3b c3b ตัวรับ และ ( ข ) เป็นเม็ดเลือดแดง เคลื่อนผ่าน sinusoids ของตับและม้าม , แมโครเฟจแถว sinusoids ผูกกับภูมิภาคของ ชลบุรี เอฟซี รับ ผ่าน เอฟซี รีเซพเตอร์ในแมโครเฟจเยื่อ ( กว่าตัวรับในแมโครเฟจเยื่อยังผูกกว่า ส่วนประกอบในรางวัล )