Since about 20 years ago it is known that cytokines play
outstanding roles in the development and progression of chronic
alcoholic liver disease (Bird, 1994; Bird, Sheron, Goka, Alexander, &
Williams, 1990; Fujimoto et al., 2000; Hill et al., 1992, Hill, Marsano,
& McClain, 1993; Huang et al., 1996; Khoruts, Stahnke, McClain,
Logan, & Allen, 1991; Sheron et al., 1993). The main mechanisms
seem to be related to the activation of Kupffer cells by lipopolisaccaride
(LPS), derived from intestinal gram negative bacteria.
Theoretically, this feature could be dependent on intestinal bacterial
overgrowth, increased intestinal permeability, or to failure of
Kupffer cells to neutralize LPS; the bulk of studies have shown that
increased intestinal permeability plays an outstanding, primary role
(Rao, Seth, & Sheth, 2004). After binding to toll-like receptors
ตั้งแต่ 20 ปี เป็นที่รู้จักกันว่า cytokines ที่เล่นบทบาทที่โดดเด่นในการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคโรคตับจากแอลกอฮอล์ (นก 1994 นก Sheron, Goka อเล็กซานเดอร์ &วิลเลียมส์ 1990 ฟุจิโมะโตะและ al., 2000 ฮิลล์ et al., 1992, Hill, Marsano& McClain, 1993 หวง et al., 1996 Khoruts, Stahnke, McClainโลแกน และอัลเลน 1991 Sheron et al., 1993) กลไกหลักดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการเรียกใช้เซลล์ Kupffer โดย lipopolisaccaride(LPS), มาจากแบคทีเรียลำไส้กรัมลบตามหลักวิชา คุณลักษณะนี้อาจขึ้นอยู่กับแบคทีเรียลำไส้overgrowth เพิ่ม permeability ลำไส้ หรือความล้มเหลวของKupffer เซลล์การ LPS การศึกษาจำนวนมากได้แสดงที่permeability เพิ่มขึ้นลำไส้มีบทบาทโดดเด่น หลัก(ราว บริษัทเศรษฐ์ และ Sheth, 2004) หลังจากผูกกับ receptors โทรเช่น
การแปล กรุณารอสักครู่..

ตั้งแต่ประมาณ 20 ปีที่ผ่านมามันเป็นที่รู้จักกันว่า cytokines เล่น
บทบาทที่โดดเด่นในการพัฒนาและความก้าวหน้าของเรื้อรัง
โรคตับแอลกอฮอล์ (นก, 1994; นก Sheron, Goka, อเล็กซานเด, และ
วิลเลียมส์, 1990; Fujimoto, et al, 2000;. ฮิลล์เอ . อัล 1992 ฮิลล์ Marsano,
และแมคเคลน 1993; Huang et al, 1996;. Khoruts, Stahnke, แมคเคลน
โลแกนและอัลเลน, 1991. Sheron, et al, 1993) กลไกหลัก
ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ Kupffer โดย lipopolisaccaride
(LPS) ที่ได้มาจากเชื้อแบคทีเรียในลำไส้กรัมเชิงลบ.
ในทางทฤษฎีคุณลักษณะนี้อาจจะขึ้นอยู่กับแบคทีเรียในลำไส้
ห้องแถวซึมผ่านลำไส้เพิ่มขึ้นหรือความล้มเหลวของ
เซลล์ Kupffer ที่จะต่อต้าน LPS; เป็นกลุ่มของการศึกษาแสดงให้เห็นว่า
การซึมผ่านลำไส้เพิ่มขึ้นเล่นที่โดดเด่นบทบาทหลัก
(ราวเซทและ Sheth, 2004) หลังจากที่มีผลผูกพันกับตัวรับโทรเช่น
การแปล กรุณารอสักครู่..

เมื่อประมาณ 20 ปีที่แล้ว มันเป็นที่รู้จักกันว่า ไซโตคีนเล่น
บทบาทที่โดดเด่นในการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคตับเรื้อรัง
แอลกอฮอล์ ( นก , 1994 ; นก sheron goka , อเล็กซานเดอร์ &
, วิลเลียมส์ , 1990 ; ฟูจิโมโตะ et al . , 2000 ; ฮิลล์ et al . , 1992 , เนินเขา , marsano
& , เมิกเคลน , 1993 ; Huang et al . , 1996 ; khoruts stahnke เมิกเคลน
, , , โลแกน &อัลเลน , 1991 ; sheron et al . , 1993 )
กลไกหลักดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานของ kupffer เซลล์โดย lipopolisaccaride
( หล่อลื่น ) มาจากลำไส้แบคทีเรียแกรมลบ .
ทฤษฎีคุณลักษณะนี้จะขึ้นอยู่กับลำไส้แบคทีเรีย overgrowth
, เพิ่มไส้ซึมหรือความล้มเหลวของ
kupffer เซลล์ต่อต้านหล่อลื่น ; กลุ่มของการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า
เพิ่มการซึมผ่านลำไส้ เล่นดีเด่นบทบาทหลัก ( เรา เซท &เสท , 2004 ) หลังจากผูกกับตัวรับโทรเหมือน
การแปล กรุณารอสักครู่..
