Smaller prefrontal gray matter volu

Smaller prefrontal gray matter volumes in individuals diagnosed
with schizophrenia appear to be due to less cortical neuropil (i.e. small
dendritic shafts, dendritic spines, axons and axon terminals; Selemon
& Goldman-Rakic, 1999), and not to fewer cortical neurons (Akbarian
et al., 1995; Thune et al., 2001). The reduced neuropil in the DLPFC
appears to reflect fewer axon terminals, as suggested by findings in
post mortem studies of schizophrenia of lower levels of proteins
present in axon terminals (Glantz & Lewis, 1997), and of fewer
dendritic spines (Garey et al., 1998; Glantz & Lewis, 2000). These
alterations appear to be particularly pronounced in layer 3. For
example, in the DLPFC of subjects with schizophrenia, basilar
dendritic spine density was significantly lower on deep layer 3
pyramidal cells relative to both normal and psychiatrically ill
comparison subjects, but spine density was only modestly lower on
superficial layer 3 pyramidal neurons and unchanged on pyramidal
neurons in layers 5 and 6 (Glantz & Lewis, 2000; Kolluri et al., 2005).
Consistent with these findings, the mean somal volume of layer 3
pyramidal neurons was smaller in subjects with schizophrenia in the
DLPFC and in other cortical regions (Arnold et al., 1995; Rajkowska
et al., 1998; Pierri et al., 2001; Sweet et al., 2003), whereas the
volume of layer 5 pyramidal neurons was unchanged (Sweet et al.,
2004). Importantly, none of these findings appeared to be attributable
to medication use or length of illness (Lewis & Gonzalez-Burgos,
2008).
In addition to these alterations in excitatory pyramidal neurons,
multiple studies have reported alterations in markers of inhibitory caminobutyric
acid (GABA) neurotransmission. For example, lower
levels of the mRNA for the 67-kDa isoform of the GABA synthesizing
enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD67) have
been consistently found in the DLPFC of subjects with schizophrenia
(Gonzalez-Burgos et al., 2010). This deficit in GAD67 mRNA
appears to be particularly pronounced in the subset of DLPFC GABA
neurons that express the calcium-binding protein parvalbumin (PV), as
about 50% of PV neurons lacked detectable levels of GAD67 mRNA
in individuals with schizophrenia (Hashimoto et al., 2003). Importantly,
the number of PV neurons in the DLPFC appears to be
unchanged (Lewis et al., 2005), although the expression of PV mRNA
per neuron is decreased (Hashimoto et al., 2003). The latter finding, in
addition to methodological confounds, appears to explain the reports in some studies of a lower density of cortical PV-immunoreactive
neurons in schizophrenia (Stan & Lewis, 2012).
PV neurons can be subdivided into two major classes based on the
principal target of their axon terminals. The axon terminals from the
basket cell class of PV neurons target the cell body and proximal
dendrites of pyramidal neurons. Both pre- and postsynaptic alterations
in PV basket cell–pyramidal cell connectivity in the DLPFC,
especially in layer 3, appear to be present in schizophrenia. First,
the density of PV-labeled axon terminals, presumably from basket
neurons, is reduced in DLPFC layer 3 in schizophrenia (Lewis et al.,
2012). Second, the level of GAD67 protein is markedly lower in these
terminals (Curley et al., 2011), suggesting that basket cells represent
the population of PV neurons with undetectable levels of GAD67
mRNA (Hashimoto et al., 2003). Third, mRNA expression of the
GABAA receptor a1 subunit, which is postsynaptic to PV basket cell
inputs, is preferentially lower in layer 3 in schizophrenia (Beneyto
et al., 2011), and this deficit is selective for pyramidal neurons and is
not present in GABA neurons (Glausier & Lewis, 2011).
The other major class of PV neurons, chandelier cells, gives rise to
axon terminals that form distinctive vertical arrays, termed cartridges,
which exclusively target the axon initial segments (AIS) of pyramidal
neurons. In the DLPFC of subjects with schizophrenia, the density of
cartridges immunoreactive for the GABA membrane transporter
(GAT1) is lower than comparison subjects (Woo et al., 1998),
whereas the density of pyramidal cell AIS immunoreactive for the
GABAA receptor a2 subunit, the dominant GABAA receptor a subunit
present in pyramidal cell AIS in layer 3, is markedly increased (Volk
et al., 2002). In addition, the density of AIS immunoreactive for
ankyrin-G, a protein that plays a key role in the structure and plasticity
of the AIS, is also lower in the DLPFC in schizophrenia (Cruz et al.,
2009). Importantly, both the chandelier and PV basket cell alterations
appear to be specific to the disease process of schizophrenia as they
are not observed in individuals with other psychiatric disorders or in
monkeys exposed chronically to antipsychotic medications (Lewis
et al., 2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เรื่องเทา prefrontal ไดรฟ์ข้อมูลที่มีขนาดเล็กในบุคคลการวินิจฉัยด้วยโรคจิตเภทจะ เป็น เพราะ neuropil น้อยเนื้อแน่น (เช่นขนาดเล็กเพลา dendritic, dendritic spines, axons และเทอร์มิ นัลแอกซอน Selemonและโกลด์แมน Rakic, 1999), และไม่น้อยกว่าเนื้อแน่น neurons (Akbarianและ al., 1995 Thune และ al., 2001) Neuropil ลดลงในการ DLPFCดูเหมือนจะ สะท้อนน้อยแอกซอนเทอร์มินัล แนะนำโดยการค้นพบศึกษาโรคจิตเภทของโปรตีนระดับต่ำลงพ้นปัจจุบัน ในแอกซอนการเทอร์มินัล (Glantz และลูอิส 1997), และน้อยspines dendritic (Garey et al., 1998 Glantz & Lewis, 2000) เหล่านี้เปลี่ยนแปลงจะมีการออกเสียงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั้น 3 สำหรับอย่าง DLPFC ของเรื่องกับโรคจิตเภท basilarความหนาแน่นของสไปน์ต่ำในชั้นลึก 3เซลล์ pyramidal สัมพันธ์ทั้งปกติ และ psychiatrically ป่วยเรื่องการเปรียบเทียบ แต่กระดูกสันหลังเท่านั้นมีความหนาแน่นทั้งล่างบนผิวเผินชั้น 3 pyramidal neurons และแปลงบน pyramidalneurons ในชั้น 5 และ 6 (Glantz และลูอิส 2000 Kolluri et al., 2005)สอดคล้องกับการค้นพบเหล่านี้ somal ปริมาตรเฉลี่ยของชั้น 3pyramidal neurons เล็กในเรื่องกับโรคจิตเภทในการDLPFC และ ในภูมิภาคอื่น ๆ เนื้อแน่น (อาร์โนลด์และ al., 1995 Rajkowskaและ al., 1998 Pierri และ al., 2001 หวานและ al., 2003), ในขณะปริมาตรของ neurons pyramidal ชั้น 5 ไม่เปลี่ยนแปลง (หวาน et al.,2004) ที่สำคัญ ไม่มีสิ่งเหล่านี้ปรากฏว่ารวมการใช้ยาหรือความเจ็บป่วย (Lewis & Gonzalez-เบอร์กอส ยาว2008)นอกจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ใน excitatory pyramidal neuronsหลายการศึกษาได้รายงานการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายของลิปกลอสไข caminobutyricกรด (น้ำนมข้าวกล้องงอก) neurotransmission ตัวอย่าง ต่ำกว่าระดับของ mRNA สำหรับ isoform 67-kDa ของการสังเคราะห์น้ำนมข้าวกล้องงอกมีเอนไซม์กลูตาเมต decarboxylase (GAD67)พบอย่างต่อเนื่องใน DLPFC ของเรื่องกับโรคจิตเภท(Gonzalez Burgos et al., 2010) ขาดดุลนี้ใน GAD67 mRNAดูเหมือนจะเป็นการออกเสียงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในชุดย่อยของสารกาบา DLPFCneurons เป็น parvalbumin ในโปรตีนแคลเซียมรวม (PV), เป็นประมาณ 50% ของ PV neurons ขาดตรวจระดับของ GAD67 mRNAในบุคคลที่มีโรคจิตเภท (ฮาชิโมโตะและ al., 2003) ที่สำคัญจำนวน PV neurons ใน DLPFC ดูเหมือนจะ เป็นเปลี่ยนแปลง (Lewis et al., 2005), ถึงแม้ว่าค่าของ PV mRNAต่อเซลล์ประสาทจะลดลง (ฮาชิโมโตะและ al., 2003) หลังหา ในนี้ methodological confounds ปรากฏอธิบายรายงานในบางการศึกษาความหนาแน่นต่ำของ PV immunoreactive เนื้อแน่นneurons ในโรคจิตเภท (สแตนและลูอิส 2012)PV neurons ที่สามารถปฐมภูมิออกเป็น 2 ประเภทหลักตามเป้าหมายหลักของเทอร์มินัลของแอกซอน เทอร์มินัลแอกซอนจากตะกร้าชั้นเซลล์ของ PV neurons เป้าหมายตัวเซลล์ และ proximaldendrites ของ pyramidal neurons เปลี่ยนแปลงก่อน และ postsynapticในการเชื่อมต่อเซลล์เซลล์ – pyramidal ตะกร้า PV ใน DLPFCโดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั้นที่ 3 ปรากฏ ในโรคจิตเภท ครั้งแรกความหนาแน่นของเทอร์มินัลแอกซอนที่ชื่อ PV สันนิษฐานจากตะกร้าneurons ลดลงใน DLPFC ชั้น 3 ในโรคจิตเภท (Lewis et al.,2012) ที่สอง ระดับของโปรตีน GAD67 จะลดลงอย่างเด่นชัดในเหล่านี้เทอร์มินัล (Curley et al., 2011), แนะนำเซลล์ตะกร้าแทนประชากรของ PV neurons GAD67 มีระดับสามคmRNA (ฮาชิโมโตะและ al., 2003) สาม mRNA นิพจน์ของการGABAA ตัวรับ a1 ย่อย ซึ่งเป็น postsynaptic เซลล์ PV ตะกร้าอินพุต โน้ตต่ำในชั้น 3 ในโรคจิตเภท (Beneytoร้อยเอ็ด al., 2011), และดุลนี้จะใช้สำหรับ pyramidal neurons และเป็นไม่อยู่ในน้ำนมข้าวกล้องงอก neurons (Glausier & Lewis, 2011)สำคัญประเภทอื่น ๆ ของ neurons PV โคมระย้าเซลล์ ให้ราคาสูงขึ้นเพื่อเทอร์มินัลของแอกซอนที่เป็นอาร์เรย์แนวตั้งโดดเด่น ตลับ เรียกว่าซึ่งโดยเฉพาะเป้าหมายที่แอกซอนเริ่มต้นกลุ่ม (AIS) pyramidalneurons ใน DLPFC ของเรื่องกับโรคจิตเภท ความหนาแน่นของตลับหมึก immunoreactive สำหรับขนส่งเยื่อสารกาบา(GAT1) จะต่ำกว่าเปรียบเทียบเรื่อง (เกี้ยวพานและ al., 1998),ในขณะที่ความหนาแน่นของ pyramidal เซลล์ immunoreactive สำหรับลูกค้าเอไอเอสงานย่อย a2 ตัวรับ GABAA ตัวรับ GABAA ในหลักย่อยปัจจุบันเอไอเอสเซลล์ pyramidal ในชั้น 3 อยู่อย่างเด่นชัดขึ้น (โฟล์คและ al., 2002) นอกจากนี้ ความหนาแน่นของ immunoreactive สำหรับลูกค้าเอไอเอสankyrin-G โปรตีนที่มีบทบาทสำคัญในโครงสร้างและ plasticityเอไอเอส เป็นยังต่ำกว่าใน DLPFC ในโรคจิตเภท (ครัซ et al.,2009) การสำคัญ โคมระย้าและตะกร้า PV เซลล์เปลี่ยนแปลงต้องการเฉพาะการโรคของโรคจิตเภทเป็นพวกเขาไม่พบในบุคคลที่ มีโรคทางจิตเวชอื่น ๆ หรือในลิงที่สัมผัสยา antipsychotic (Lewis โรคเรื้อรังร้อยเอ็ด al., 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เรื่องสีเทา prefrontal Smaller prefrontal gray matter volumes in individuals diagnosed
ขนาดเล็กปริมาณในบุคคลที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภทปรากฏจะเป็นเพราะneuropil เยื่อหุ้มสมองน้อย with schizophrenia appear to be due to less cortical neuropil (i.e. small
(เช่นขนาดเล็กเพลาdendritic เงี่ยง dendritic, ซอนและอาคารซอน; Selemon dendritic shafts, dendritic spines, axons and axon terminals; Selemon
และโกลด์แมน-Rakic, 1999) และไม่ให้เซลล์เยื่อหุ้มสมองน้อย (Akbarian & Goldman-Rakic, 1999), and not to fewer cortical neurons (Akbarian
et อัล, 1995;.. Thune, et al, 2001) neuropil ลดลงใน DLPFC ปรากฏขึ้นเพื่อสะท้อนให้เห็นน้อยลงขั้วซอนที่แนะนำโดยผลการวิจัยในการศึกษาชันสูตรของโรคจิตเภทของระดับที่ต่ำกว่าของโปรตีนที่อยู่ในขั้วซอน(Glantz และลูอิส 1997) และน้อยเงี่ยงdendritic (Garey et al, , 1998; Glantz และลูอิส, 2000) et al., 1995; Thune et al., 2001). The reduced neuropil in the DLPFC
appears to reflect fewer axon terminals, as suggested by findings in
post mortem studies of schizophrenia of lower levels of proteins
present in axon terminals (Glantz & Lewis, 1997), and of fewer
dendritic spines (Garey et al., 1998; Glantz & Lewis, 2000). These
alterations appear to be particularly pronounced in layer 3. For
example, in the DLPFC of subjects with schizophrenia, basilar
dendritic spine density was significantly lower on deep layer 3
pyramidal cells relative to both normal and psychiatrically ill
comparison subjects, but spine density was only modestly lower on
superficial layer 3 pyramidal neurons and unchanged on pyramidal
neurons in layers 5 and 6 (Glantz & Lewis, 2000; Kolluri et al., 2005).
Consistent with these findings, the mean somal volume of layer 3
pyramidal neurons was smaller in subjects with schizophrenia in the
DLPFC and in other cortical regions (Arnold et al., 1995; Rajkowska
et al., 1998; Pierri et al., 2001; Sweet et al., 2003), whereas the
volume of layer 5 pyramidal neurons was unchanged (Sweet et al.,
2004). Importantly, none of these findings appeared to be attributable
to medication use or length of illness (Lewis & Gonzalez-Burgos,
2008).
In addition to these alterations in excitatory pyramidal neurons,
multiple studies have reported alterations in markers of inhibitory caminobutyric
acid (GABA) neurotransmission. For example, lower
levels of the mRNA for the 67-kDa isoform of the GABA synthesizing
enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD67) have
been consistently found in the DLPFC of subjects with schizophrenia
(Gonzalez-Burgos et al., 2010). This deficit in GAD67 mRNA
appears to be particularly pronounced in the subset of DLPFC GABA
neurons that express the calcium-binding protein parvalbumin (PV), as
about 50% of PV neurons lacked detectable levels of GAD67 mRNA
in individuals with schizophrenia (Hashimoto et al., 2003). Importantly,
the number of PV neurons in the DLPFC appears to be
unchanged (Lewis et al., 2005), although the expression of PV mRNA
per neuron is decreased (Hashimoto et al., 2003). The latter finding, in
addition to methodological confounds, appears to explain the reports in some studies of a lower density of cortical PV-immunoreactive
neurons in schizophrenia (Stan & Lewis, 2012).
PV neurons can be subdivided into two major classes based on the
principal target of their axon terminals. The axon terminals from the
basket cell class of PV neurons target the cell body and proximal
dendrites of pyramidal neurons. Both pre- and postsynaptic alterations
in PV basket cell–pyramidal cell connectivity in the DLPFC,
especially in layer 3, appear to be present in schizophrenia. First,
the density of PV-labeled axon terminals, presumably from basket
neurons, is reduced in DLPFC layer 3 in schizophrenia (Lewis et al.,
2012). Second, the level of GAD67 protein is markedly lower in these
terminals (Curley et al., 2011), suggesting that basket cells represent
the population of PV neurons with undetectable levels of GAD67
mRNA (Hashimoto et al., 2003). Third, mRNA expression of the
GABAA receptor a1 subunit, which is postsynaptic to PV basket cell
inputs, is preferentially lower in layer 3 in schizophrenia (Beneyto
et al., 2011), and this deficit is selective for pyramidal neurons and is
not present in GABA neurons (Glausier & Lewis, 2011).
The other major class of PV neurons, chandelier cells, gives rise to
axon terminals that form distinctive vertical arrays, termed cartridges,
which exclusively target the axon initial segments (AIS) of pyramidal
neurons. In the DLPFC of subjects with schizophrenia, the density of
cartridges immunoreactive for the GABA membrane transporter
(GAT1) is lower than comparison subjects (Woo et al., 1998),
whereas the density of pyramidal cell AIS immunoreactive for the
GABAA receptor a2 subunit, the dominant GABAA receptor a subunit
present in pyramidal cell AIS in layer 3, is markedly increased (Volk
et al., 2002). In addition, the density of AIS immunoreactive for
ankyrin-G, a protein that plays a key role in the structure and plasticity
of the AIS, is also lower in the DLPFC in schizophrenia (Cruz et al.,
2009). Importantly, both the chandelier and PV basket cell alterations
appear to be specific to the disease process of schizophrenia as they
are not observed in individuals with other psychiatric disorders or in
monkeys exposed chronically to antipsychotic medications (Lewis
et al., 2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เล็กเรื่องสีเทาพรีฟรอนท วอลุ่มในบุคคลที่วินิจฉัย
โรคจิตเภทปรากฏเป็นเนื่องจากเปลือกน้อย neuropil ( เช่นขนาดเล็ก
เดนไดรติก เพลา เดนไดรติก หนาม และแอกซอนฉีดขั้ว ; selemon
& Goldman rakic , 1999 ) และไม่น้อยกว่าสมองเซลล์ประสาท ( akbarian
et al . , 1995 ; ธุนน์ et al . , 2001 ) ลด neuropil ใน dlpfc
ดูเหมือนจะสะท้อนให้เห็นถึงขั้ว AXON น้อยลงเป็นข้อเสนอแนะจากผลการวิจัยใน
โพสต์หลักฐานการศึกษาของโรคจิตเภทในระดับล่างของโปรตีน
ปัจจุบันในแอกซอนเทอร์มินัล ( Glantz & Lewis , 1997 ) และน้อยกว่า
เดนไดรติก หนาม ( แกรีย์ et al . , 1998 ; Glantz & Lewis , 2000 ) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้
ดูเหมือนจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั้น 3 สำหรับ
ตัวอย่าง ใน dlpfc วิชากับเบซิลาร์
โรคจิตเภทความหนาแน่นของกระดูกลดลงบนเดนไดรติกเซลล์เสี้ยมชั้น 3
ลึกสัมพันธ์กับทั้งปกติและ psychiatrically ป่วย
เปรียบเทียบวิชา แต่ความหนาแน่นของกระดูกสันหลังเป็นเพียงอย่างถ่อมตัวล่างบน
ผิวเผินชั้น 3 เสี้ยมเซลล์ประสาทและไม่เปลี่ยนแปลงในเสี้ยม
เซลล์ประสาทในชั้นที่ 5 และ 6 ( Glantz & Lewis , 2000 ; kolluri et al . , 2005 )
สอดคล้องกับผลการวิจัยเหล่านี้ หมายถึง ปริมาณของชั้นที่ 3
somalเสี้ยมเซลล์มีขนาดเล็กในคนเป็นโรคจิตเภทใน
dlpfc และในภูมิภาคอื่น ๆเปลือก ( Arnold et al . , 1995 ; rajkowska
et al . , 1998 ; pierri et al . , 2001 ; หวาน et al . , 2003 ) ในขณะที่ปริมาณของชั้น
5 เสี้ยมเซลล์ประสาทไม่เปลี่ยนแปลง ( หวาน et al .
, 2004 ) ที่สำคัญ ไม่มีการค้นพบเหล่านี้ปรากฏเป็นข้อมูล
การใช้ยา หรือระยะเวลาการเจ็บป่วย ( ลูอิส&กอนซาเลซ Burgos ,

) ) นอกเหนือไปจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ใน excitatory เสี้ยมประสาท ,
หลายการศึกษาได้รายงานการเปลี่ยนแปลงของเครื่องหมายของ caminobutyric
acid ( GABA ) ยับยั้งนิวโรทราน ิสชั่น . ตัวอย่างเช่น ระดับล่าง
ของ mRNA สำหรับ 67 kDa ไอโซฟอร์มของ GABA สังเคราะห์เอนไซม์กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส ( gad67

) มีถูกเสมอที่พบใน dlpfc ของคนเป็นโรคจิตเภท
( กอนซาเลซ บูร์โกส et al . , 2010 ) อย่างไรก็ตาม ใน gad67 mRNA
ดูเหมือนจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนย่อยของ dlpfc GABA
ประสาทที่แสดง แคลเซียม โปรตีน parvalbumin ( PV ) ,
ประมาณ 50% ของ PV เซลล์ประสาทขาดได้ระดับ gad67 mRNA
ในบุคคลที่เป็นโรคจิตเภท ( ฮาชิโมโตะ et al . , 2003 )
ที่สำคัญจำนวนเซลล์ประสาทใน dlpfc ปรากฏเป็น
ไม่เปลี่ยนแปลง ( ลูอิส et al . , 2005 ) , แม้ว่าการแสดงออกของ mRNA ต่อเซลล์ประสาทลดลง PV
( ฮาชิโมโตะ et al . , 2003 ) หาหลังใน
นอกจากวิธีการ confounds จะปรากฏขึ้นเพื่ออธิบายรายงานในการศึกษาบางส่วนของความหนาแน่นต่ำของเปลือก PV immunoreactive
ประสาทในผู้ป่วยจิตเภท ( สแตน&ลูอิส
2012 )PV เซลล์สามารถแบ่งออกเป็นสองสาขาเรียนตามเป้าหมายหลักของขั้ว AXON
. โดย AXON ขั้วจาก
ตะกร้าเซลล์รุ่น PV เซลล์เป้าหมายเซลล์ร่างกายและการทำงานของ
กุยช่ายเสี้ยมเซลล์ประสาท ทั้งก่อนและการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ PV
ว่าตะกร้า–เสี้ยมเซลล์ภายใน dlpfc
, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั้น 3 ปรากฏอยู่ในโรคจิตเภทแรก
ความหนาแน่นของ PV ติดป้าย AXON เทอร์มินัล สันนิษฐานจากตะกร้า
ประสาท , ลดลงใน dlpfc ชั้น 3 ในผู้ป่วยจิตเภท ( ลูอิส et al . ,
2012 ) ประการที่สอง ระดับของโปรตีน gad67 เป็นอย่างต่ำในสิ่งเหล่านี้
( curley et al . , 2011 ) แนะนำว่าตะกร้าเซลล์เป็นตัวแทน
ประชากรของ PV เซลล์ประสาทด้วยกล้องดิจิตอลระดับ gad67
mRNA ( ฮาชิโมโตะ et al . , 2003 ) ประการที่สามการแสดงออกของยีนตัวรับ A1
gabaa ย่อยซึ่งจะว่าไป PV ตะกร้าเซลล์
ปัจจัยการผลิต คือ preferentially ล่างในชั้น 3 ในโรคจิตเภท ( beneyto
et al . , 2011 ) , และการขาดดุลนี้เลือกเสี้ยมเซลล์ประสาทและเซลล์ประสาท ( GABA
ไม่ได้อยู่ใน glausier &ลูอิส
2011 ) อื่น ๆหลักรุ่น PV เซลล์ประสาท , โคมระย้า ,

ให้สูงขึ้นแอกซ ขั้วที่ฟอร์มโดดเด่นในอาร์เรย์ , termed ตลับ
ที่เฉพาะเป้าหมายเริ่มต้นส่วนแอกซอน ( AIS ) ของเสี้ยม
เซลล์ประสาท ใน dlpfc ของคนเป็นโรคจิตเภท ความหนาแน่น
ตลับ immunoreactive สำหรับาเยื่อลำเลียง
( gat1 ) ต่ำกว่ากลุ่มเปรียบเทียบ ( วู et al . , 1998 ) ,
ในขณะที่ความหนาแน่นของมือถือ เอไอเอส immunoreactive สำหรับ
เสี้ยม