The renin–angiotensin–aldosterone s

The renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) regulates blood pressure through the vasoactive peptide angiotensin II [25] and recent evidence indicates that RAAS activity is progressively increased with increasing severity of OSA [26], but reduced following CPAP therapy. Increased RAAS activity promotes the genesis of a nondipping blood pressure profile [27] and blocking the RAAS with an angiotensin II receptor blocker is associated with restoration of a nocturnal dipping blood pressure pattern [28]. Thus, RAAS activation in OSA is implicated in the development of a nondipping blood pressure profile as well as the propagation of a more sustained hypertensive state.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone (raas) ควบคุมความดันเลือดผ่านเปปไทด์ vasoactive angiotensin II [25] และหลักฐานล่าสุดที่บ่งชี้ว่ากิจกรรม raas จะเพิ่มขึ้นมีความก้าวหน้ากับความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นของ OSA [26] แต่ลดลงต่อไปนี้การรักษาด้วย CPAP กิจกรรม raas เพิ่มขึ้นส่งเสริมการกำเนิดของโปรไฟล์ nondipping ความดันโลหิต [27] และการปิดกั้น raas กับ angiotensin II receptor ที่ป้องกันมีความเกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูของรูปแบบที่ออกหากินเวลากลางคืนจุ่มความดันโลหิต [28] ดังนั้น raas เปิดใช้งานใน OSA เป็นที่เกี่ยวข้องในการพัฒนารายละเอียดความดันโลหิต nondipping เช่นเดียวกับการขยายพันธุ์ของรัฐความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องมากขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระบบ renin – angiotensin-aldosterone (RAAS) ควบคุมความดันโลหิตผ่านการใช้งานของ vasoactive เปปไทด์ที่ 2 [25] และหลักฐานเมื่อเร็วๆนี้แสดงว่ากิจกรรม RAAS มีความก้าวหน้าเพิ่มขึ้นด้วยความรุนแรงของ OSA [26] แต่ลดลง ต่อไปนี้การบำบัดด้วย CPAP การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม RAAS ส่งเสริมการปฐมกาลของการไม่จุ่มรายละเอียดความดันโลหิต [27] และการปิดกั้น RAAS กับ angiotensin II บล็อกตัวรับจะเกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูของการจุ่มรูปแบบความดันโลหิต [28] ดังนั้น, การเปิดใช้งาน RAAS ใน OSA จะเกี่ยวข้องในการพัฒนาของการไม่จุ่มโปรไฟล์ความดันโลหิตเช่นเดียวกับการแพร่กระจายของรัฐ hypertensive อย่างยั่งยืนมากขึ้น.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่ากิจกรรม RAAS เพิ่มขึ้นเป็นระดับความรุนแรงของ OSA เพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปกับการเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของโรคแต่ลดลงหลังจากการรักษา CPAP การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม RAAS ส่งเสริมการก่อตัวของเส้นโค้งความดันโลหิตที่ไม่หยุดยั้งการเต้นของ 97-2937 และใช้แองจิโอเทนซิน II ตัวรับบล็อก RAS ที่เกี่ยวข้องกับการกู้คืนความดันโลหิตลดลงรูปแบบ ดังนั้นการกระตุ้น RAAS ในกลุ่มอาการ sleep apnea เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของความดันโลหิตที่ไม่เสถียรและการแพร่กระจายของความดันโลหิตสูงที่ยั่งยืนมากขึ้น