Seizures occur when neurons are act

Seizures occur when neurons are activated synchronously. The kind of seizure depends on the location of the abnormal activity and the pattern of spread to different parts of the brain. The formation of a seizure focus in the brain may result from disruption of normal inhibitory circuits. This disruption may occur because of alterations in ion channels or from injury to inhibitory neurons and synapses. Alternatively, seizure focus may be formed when groups of neurons become synchronized by reorganization of neural networks after brain injury. After formation of a seizure focus, local discharge may then spread. This spread occurs by a combination of mechanisms. After synchronous depolarization of abnormally excitable neurons known as the paroxysmal depolarizing shift extracellular potassium accumulates, depolarizing nearby neurons. Increased frequency of depolarization then leads to increased calcium influx into nerve terminals. This increases neurotransmitter release at excitatory synapses by a process known as posttetanic potentiation, whereby normally quiescent voltage-gated and N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor-gated excitatory synaptic neurotransmission is increased and inhibitory synaptic neurotransmission is decreased. The net effect of these changes is recruitment of neighboring neurons into a synchronous discharge, causing a seizure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาการชักเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทจะทำงานพร้อมกัน ชนิดของอาการชักขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่ตั้งของกิจกรรมที่ผิดปกติและรูปแบบของการแพร่กระจายไปยังส่วนต่าง ๆ ของสมอง การก่อตัวของโฟกัสเป็นลมชักในสมองอาจเกิดจากภาวะปกติยับยั้งวงจร ขัดข้องเหล่านี้อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลง ในช่องไอออน หรือ จากการบาดเจ็บการยับยั้งเซลล์ประสาทและประสาท อีกวิธีหนึ่งคือ ชักโฟกัสอาจจะเกิดขึ้นเมื่อกลุ่มของเซลล์ประสาทกลายเป็นซิงโครไนส์ โดยปรับโครงสร้างของเครือข่ายประสาทหลังบาดเจ็บสมอง หลังจากการก่อตัวของโฟกัสชัก ท้องถิ่นปล่อยอาจแพร่กระจายแล้ว การแพร่กระจายนี้เกิดขึ้นจากการรวมกันของกลไก หลังจากตื่นเต้นผิดปกติเซลล์ประสาทที่เรียกว่า paroxysmal depolarizing กะสารโพแทสเซียมสะสมแบบซิงโครนัสพร้อมเพรียง depolarizing เคียงเซลล์ประสาท เพิ่มความพร้อมเพรียงกันแล้วนำไปสู่การไหลเข้าของแคลเซียมเพิ่มขึ้นเป็นขั้วประสาท นี้เพิ่มการปล่อยสารสื่อประสาทที่ประสาท excitatory โดยกระบวนการที่เรียกว่า posttetanic potentiation โดยปกติไม่มีการทำแรงดัน และ N-เมธิล-D-อัลคาไลน์ (NMDA) รีเซพเตอร์ gated excitatory synaptic neurotransmission จะเพิ่มขึ้น และยับยั้ง synaptic neurotransmission จะลดลง ผลสุทธิของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นของเพื่อนบ้านเซลล์ประสาทเป็นปล่อยเป็นแบบซิงโครนัส ชักที่มีสาเหตุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ชักเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทจะเปิดใช้งานพร้อมกัน ชนิดของการชักขึ้นอยู่กับสถานที่ตั้งของกิจกรรมที่ผิดปกติและรูปแบบของการแพร่กระจายไปยังส่วนต่าง ๆ ของสมอง การก่อตัวของการมุ่งเน้นการจับกุมในสมองอาจเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของวงจรการยับยั้งปกติ การหยุดชะงักนี้อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในช่องไอออนหรือจากการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทและยับยั้ง อีกวิธีหนึ่งคือการมุ่งเน้นการจับกุมอาจจะเกิดขึ้นเมื่อกลุ่มของเซลล์ประสาทจะกลายเป็นข้อมูลให้ตรงกันโดยการปรับโครงสร้างของเครือข่ายประสาทหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง หลังจากการก่อตัวของการมุ่งเน้นการจับกุมปล่อยท้องถิ่นแล้วอาจแพร่กระจาย การแพร่กระจายนี้เกิดขึ้นจากการรวมกันของกลไก หลังจากซิงโครการสลับขั้วของเซลล์ประสาทหัวใจเต้นผิดจังหวะผิดปกติท​​ี่รู้จักกันเป็นกะ paroxysmal depolarizing โพแทสเซียม extracellular สะสม depolarizing เซลล์ประสาทในบริเวณใกล้เคียง เพิ่มความถี่ของการสลับขั้วแล้วนำไปสู่​​การไหลเข้าเพิ่มขึ้นแคลเซียมเข้าไปในขั้วประสาท นี้จะเพิ่มการปล่อยสารสื่อประสาทที่ประสาท excitatory โดยกระบวนการที่เรียกว่า potentiation posttetanic โดยแรงดันไฟฟ้ารั้วรอบขอบชิดและ N-methyl-D-aspartate (NMDA) รับรั้วรอบขอบชิด neurotransmission synaptic excitatory ปกตินิ่งจะเพิ่มขึ้นและยับยั้ง neurotransmission synaptic จะลดลง ผลสุทธิของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือการรับสมัครของเซลล์ประสาทที่อยู่ใกล้เคียงเป็นปล่อยซิงโครที่ก่อให้เกิดอาการชัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อาการชักเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทถูกกระตุ้น synchronously . ชนิดของโรคลมชัก ขึ้นอยู่กับสถานที่ตั้งของกิจกรรมที่ผิดปกติ และรูปแบบของการกระจายไปยังส่วนต่างๆของสมอง การก่อตัวของการโฟกัสในสมองอาจเป็นผลจากการหยุดชะงักของการยับยั้งวงจรปกติ นี้อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงช่องทางไอออนหรือจากการบาดเจ็บและ synapses ประสาทยับยั้ง . อีกวิธีหนึ่งคือ การโฟกัสอาจจะเกิดขึ้นเมื่อกลุ่มเซลล์ประสาทกลายเป็นตรงกันโดยการปรับปรุงโครงข่ายประสาทเทียมหลังจากบาดเจ็บที่สมอง หลังจากการก่อตัวของการโฟกัส จำหน่ายในท้องถิ่นอาจจะแพร่กระจาย การแพร่กระจายนี้เกิดขึ้นโดยการรวมกันของกลไก หลังจากเปลี่ยนขั้วแบบของคนที่รู้จักกันเป็นปกติของเซลล์ประสาทแบบ depolarizing Shift และโพแทสเซียม สะสม depolarizing เซลล์ประสาทในบริเวณใกล้เคียง เพิ่มความถี่ของการเปลี่ยนขั้ว แล้วนำไปสู่การเพิ่มแคลเซียมเข้าประสาทเทอร์มินัล นี้เพิ่มสารสื่อประสาท excitatory ปล่อยที่เส้นประสาท โดยกระบวนการที่เรียกว่า posttetanic เอ็น - ซึ่งปกติและที่มี voltage-gated n-methyl-d-aspartate ( NMDA ) ตัวรับ gated excitatory Synaptic นิวโรทราน ิสชั่นได้เพิ่มขึ้น และยับยั้งการทำงานนิวโรทราน ิสชั่นลดลง ผลสุทธิของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือการสรรหาของประเทศเพื่อนบ้านในการซิงโครประสาท ทำให้เกิดอาการชัก