The inhibitory effect of barakol on

The inhibitory effect of barakol on spontaneous locomotor activity suggests that it may act on the basal ganglia. It is known that this system is largely regulated by the dopaminergic system. Therefore, the model of methamphetamine-induced hyper-locomotor activity was used to investigate the inhibitory effect of barakol on the dopaminergic system. In this study methamphetamine, a DA-release stimulant produced a dose-dependent hyper-locomotor activity in mice. Barakol inhibited methamphetamine-induced hyper-locomotor activity in a dose-dependent manner, suggesting that it has an inhibitory effect on the dopaminergic system in the striatum. Barakol has been shown to have DA agonist-like effects in behavioral and biochemical tests. It reduces K+-stimulated endogenous DA release in rat striatal slices in a similar manner to pergolide and quinelorane, DA D2-like receptor agonists. This effect is prevented by eticlopride, a DA D2-like receptor antagonist (Thongsaard et al., 1997). Barakol increases the rotation induced by apomorphine following unilateral 6-OH-DA lesioning in the substantianigra (Jantarayota, 1987). A similar response is also observed with quinelorane using the same protocol (Foreman et al., 1989). Quinelorane has been reported to have greater affinity for DA D3 receptors than for DA D2 receptors (Bowen et al., 1993, Meller et al., 1993 and Sautel et al., 1995) and pergolide also exhibits affinity for DA D3 receptors (De Keyser et al., 1995). This suggests that barakol may inhibit functions of the central nervous system via interaction with the DA D3 as well as D2 receptors (Thongsaard, 1998). Therefore, two possible mechanisms may be suggested to explain the inhibitory effect of barakol on spontaneous locomotor activity and methamphetamine-induced hyper-locomotor activity. First, the attenuation of locomotor activity is directly mediated via stimulation of the DA D3 postsynaptic receptor, which causes a decrease in locomotor activity independent of changes in the striatal DA (Svensson et al., 1994, Fink-Jensen et al., 1998 and Lagos et al., 1998). Second, it may be indirectly mediated via a decrease of the level of extracellular DA that is regulated by DA D2-like presynaptic receptors. To clarify the mechanism underlying the effect of barakol, we measured extracellular DA and its metabolites in the rat striatum using a microdialysis technique. Barakol did not decrease the spontaneous release of DA or its metabolites in the striatum, suggesting that postsynaptic receptors, possibly of the D3 subtype, are responsible for the inhibitory effect of barakol on spontaneous locomotor activity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลการยับยั้งของ barakol ขมิ้นอ้อยธรรมชาติแนะนำว่า มันอาจทำหน้าที่ใน basal ganglia เป็นที่ทราบกันว่า ระบบนี้ส่วนใหญ่จะควบคุม โดยระบบเช่น ดังนั้น รูปแบบของยาบ้าเกิด hyper-ขมิ้นอ้อยถูกใช้เพื่อตรวจสอบผลการยับยั้งของ barakol ระบบเช่น ในยาบ้านี้ศึกษา กระตุ้นดารุ่นผลิตที่ขึ้นอยู่กับปริมาณ hyper-ขมิ้นในหนู Barakol ยับยั้งยาบ้าเกิด hyper-ขมิ้นอ้อยในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณ แนะนำว่า มีผลยับยั้งในระบบเช่นใน striatum Barakol ได้รับการแสดงจะมีผลกระทบเหมือนเอกดาในการทดสอบทางชีวเคมี และพฤติกรรม ลด K + -กระตุ้นภายนอกดาปล่อยในหนู striatal ชิ้นในลักษณะคล้ายกันกับ pergolide และ quinelorane ตัวรับ D2 ดาเหมือน agonists คือป้องกันผลกระทบนี้ โดย eticlopride เป็นเหมือนดา D2 นิสต์ (Thongsaard et al. 1997) Barakol เพิ่มการหมุนเวียนที่เกิดจาก apomorphine ต่อข้างเดียว 6-OH-ดา lesioning ใน substantianigra (Jantarayota, 1987) เป็นที่สังเกตการตอบสนองที่คล้ายกับ quinelorane ที่ใช้โพรโทคอเดียวกัน (โฟร์แมน et al. 1989) Quinelorane ได้รับรายงานมีความสัมพันธ์มากขึ้นสำหรับ D3 ดารับกว่าสำหรับตัวรับ D2 ดา (Bowen et al. 1993, Meller et al. 1993 และ Sautel et al. 1995) และ pergolide นอกจากนี้ยังแสดงความสัมพันธ์สำหรับตัวรับดา D3 (De Keyser et al. 1995) นี้แสดงให้เห็นว่า barakol ยับยั้งการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางผ่านการโต้ตอบกับดา D3 เป็นตัวรับ D2 (Thongsaard, 1998) ดังนั้น สองกลไกที่เป็นไปได้อาจจะแนะนำอธิบายผลยับยั้งของ barakol เกิดบ้า hyper-ขมิ้นอ้อยและขมิ้นอ้อยธรรมชาติ ครั้งแรก ค่าลดทอนของขมิ้นอ้อยโดยตรงสื่อผ่านการกระตุ้นของ D3 ดา postsynaptic รับ ซึ่งทำให้เกิดการลดลงของขมิ้นเป็นอิสระจากการเปลี่ยนแปลงใน striatal ดา (Svensson et al. 1994 นกกระจอกเจนเซ่น et al. 1998 และลากอส et al. 1998) ที่สอง มันอาจจะอ้อมสื่อผ่านการลดลงของระดับของสารดาที่ถูกควบคุม โดยตัวรับ presynaptic D2 ดาเหมือน กัน ชี้แจงกลไกพื้นฐานผลของ barakol เราวัดดาสารและสารใน striatum หนูโดยใช้เทคนิค microdialysis Barakol ในไม่ได้ลดปล่อยธรรมชาติของ DA หรือสารใน striatum บอกว่า ตัวรับ postsynaptic อาจ มีชนิดย่อยเป็น D3 มีหน้าที่ในการยับยั้งผลของ barakol ขมิ้นอ้อยธรรมชาติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการยับยั้งของบาราคอลในขมิ้นอ้อยธรรมชาติแสดงให้เห็นว่ามันอาจจะดำเนินการในฐานปม เป็นที่รู้จักกันว่าระบบนี้จะถูกควบคุมโดยส่วนใหญ่ระบบมิเนอร์จิ ดังนั้นรูปแบบของกิจกรรม Hyper-เคลื่อนไหวยาบ้าที่เกิดถูกนำมาใช้ในการตรวจสอบผลยับยั้งของบาราคอลในระบบมิเนอร์จิ ในการศึกษาครั้งนี้ยาบ้า, ยากระตุ้น DA-ปล่อยผลิตกิจกรรม Hyper-การเคลื่อนไหวขึ้นอยู่กับปริมาณในหนู บาราคอลยับยั้งกิจกรรม Hyper-เคลื่อนไหวยาบ้าที่เกิดขึ้นในลักษณะที่ปริมาณขึ้นอยู่กับบอกว่ามันมีผลยับยั้งในระบบ dopaminergic ใน striatum บาราคอลได้รับการแสดงที่จะมี DA ตัวเอกเหมือนผลกระทบในการทดสอบพฤติกรรมและชีวเคมี จะช่วยลด k + -stimulated ปล่อย DA ภายนอกในชิ้นหนู striatal ในลักษณะที่คล้ายคลึงกับ pergolide และ quinelorane, DA D2 เหมือนรับ agonists ผลกระทบนี้จะป้องกันได้โดยการ eticlopride เป็น DA D2 เหมือนรับข้าศึก (Thongsaard et al., 1997) บาราคอลเพิ่มการหมุนที่เกิดจาก apomorphine ต่อไปฝ่ายเดียว lesioning 6-OH-DA ใน substantianigra นี้ (Jantarayota, 1987) การตอบสนองที่คล้ายกันนอกจากนี้ยังเป็นที่สังเกตกับ quinelorane ใช้โปรโตคอลเดียวกัน (โฟร์แมน et al., 1989) Quinelorane ได้รับรายงานว่าจะมีความสัมพันธ์มากขึ้นสำหรับผู้รับ DA D3 กว่าผู้รับ DA D2 (เวน et al., 1993 Meller, et al., 1993 และ Sautel et al., 1995) และ pergolide ยังแสดงความใกล้ชิดกับผู้รับ DA D3 (เดอ เซ่อร์ et al., 1995) นี้แสดงให้เห็นว่าบาราคอลอาจยับยั้งการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางผ่านปฏิสัมพันธ์กับ DA D3 เช่นเดียวกับการรับ D2 (Thongsaard, 1998) ดังนั้นทั้งสองกลไกที่เป็นไปอาจจะมีปัญหาในการอธิบายผลยับยั้งของบาราคอลในขมิ้นอ้อยธรรมชาติและกิจกรรม Hyper-เคลื่อนไหวยาบ้าที่เกิดขึ้น ประการแรกการลดทอนของขมิ้นอ้อยเป็นสื่อกลางโดยตรงผ่านการกระตุ้นการรับ postsynaptic DA D3 ซึ่งเป็นสาเหตุของการลดลงในการเคลื่อนไหวอิสระกิจกรรมของการเปลี่ยนแปลงใน striatal DA (Svensson et al., 1994 ตำรวจเซ่น, et al., 1998 และ ลากอส et al., 1998) ประการที่สองมันอาจจะเป็นสื่อกลางทางอ้อมผ่านทางลดลงจากระดับของ DA extracellular ที่ถูกควบคุมโดย DA D2 เหมือนผู้รับ presynaptic เพื่อชี้แจงกลไกพื้นฐานผลของบาราคอลที่เราวัด extracellular DA และสารใน striatum หนูโดยใช้เทคนิค microdialysis บาราคอลไม่ได้ลดลงปล่อยธรรมชาติของ DA หรือสารใน striatum บอกว่าผู้รับ postsynaptic อาจจะเป็นชนิดย่อยของ D3, มีความรับผิดชอบในผลยับยั้งของบาราคอลในขมิ้นอ้อยที่เกิดขึ้นเอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลยับยั้งของการ เคลื่อนไหวเป็นธรรมชาติ แสดงให้เห็นว่ามันอาจจะกระทำในปมประสาทพื้นฐาน มันเป็นที่รู้จักกันว่าระบบนี้ส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยระบบเกี่ยวกับโดปามีน . ดังนั้น รูปแบบของการ เคลื่อนไหวของ Hyper ยาบ้าใช้ศึกษาผลการยับยั้งของการระบบเกี่ยวกับโดปามีน . ในการศึกษานี้ เพื่อกระตุ้นการปล่อย , ดาผลิตเขละขละไฮเปอร์ ( กิจกรรมในหนู สารยับยั้งการเสพยาบ้า ไฮเปอร์ ( กิจกรรมในลักษณะรายงานชี้ให้เห็นว่ามันมีผลยับยั้งในระบบเกี่ยวกับโดปามีนในแต่ . การได้แสดงผลในเวลาเหมือนดาพฤติกรรมและการทดสอบทางชีวเคมี มันช่วยลดการกระตุ้น K + - พบในหนูดา ปล่อย striatal ชิ้นในลักษณะที่คล้ายคลึงกับ pergolide quinelorane D2 และ ดาชอบ receptor agonists . ผลกระทบนี้จะป้องกันได้โดย eticlopride , ดา D2 เหมือนแอนตาโกนิสต์ ( thongsaard et al . , 1997 ) การเพิ่มการหมุนเวียนและมอร์ฟีนต่อฝ่ายเดียว 6-oh-da lesioning ใน substantianigra ( jantarayota , 1987 ) การตอบสนองที่คล้ายกันยังพบด้วย quinelorane ใช้โปรโตคอลเดียวกัน ( โฟร์แมน et al . , 1989 ) quinelorane ได้รับรายงานว่ามีความใกล้ชิดมากขึ้นกว่าดาดา D3 ตัวรับ D2 receptor ( เวน et al . , 1993 , เมลเลอร์ et al . , 1993 และ sautel et al . , 1995 ) และ pergolide ยังจัดแสดง affinity สำหรับ ดา D3 receptors ( เดอ เดเซอร์ et al . , 1995 ) นี้แสดงให้เห็นว่าสารอาจขัดขวางการทำงานของระบบประสาทผ่านปฏิสัมพันธ์กับดา D3 เป็น D2 receptor ( thongsaard , 1998 ) ดังนั้น สองกลไกอาจจะพบเพื่ออธิบายผลยับยั้งของการ เคลื่อนไหวเป็นธรรมชาติ และเสพยาบ้า การ เคลื่อนไหว ไฮเปอร์ . ก่อน การ เคลื่อนไหวได้โดยตรงโดยผ่านการกระตุ้นของดา D3 ว่าตัวรับ ซึ่งสาเหตุที่ลดลงในการเคลื่อนไหวกิจกรรมอิสระของการเปลี่ยนแปลงใน striatal ดา ( วสัน et al . , 1994 , ฟิงเจนเซ่น et al . , 1998 และลากอส et al . , 1998 ) ที่สอง มันอาจเป็นทางอ้อมโดยผ่านการลดลงของระดับและดา ที่ถูกควบคุมโดย ดาชอบ presynaptic D2 receptor เพื่ออธิบายกลไกภายใต้ผลของบาราคอลที่เราวัดและดาและหลายชนิดในหนู แต่การใช้เทคนิค microdialysis . การไม่ลดเอง ปล่อย ดา หรือสารในแต่บอกว่าว่าผู้รับอาจของ D3 ซึ่งมีผลยับยั้งการ เคลื่อนไหวของธรรมชาติ .