In some mammals, halogenated aromat

In some mammals, halogenated aromatic hydrocarbon (HAH) exposure causes wasting syndrome, defined as significant weight loss associated with lethal outcomes. The most potent HAH in causing wasting is 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-ρ-dioxin (TCDD), which exerts its toxic effects through the aryl hydrocarbon receptor (AHR). Since TCDD toxicity is thought to predominantly arise from dysregulation of AHR-transcribed genes, it was hypothesized that wasting syndrome is a result of to TCDD-induced dysregulation of genes involved in regulation of food-intake. As the hypothalamus is the central nervous systems' regulatory center for food-intake and energy balance. Therefore, mRNA abundances in hypothalamic tissue from two rat strains with widely differing sensitivities to TCDD-induced wasting syndrome: TCDD-sensitive Long-Evans rats and TCDD-resistant Han/Wistar rats, 23h after exposure to TCDD (100μg/kg) or corn oil vehicle. TCDD exposure caused minimal transcriptional dysregulation in the hypothalamus, with only 6 genes significantly altered in Long-Evans rats and 15 genes in Han/Wistar rats. Two of the most dysregulated genes were Cyp1a1 and Nqo1, which are induced by TCDD across a wide range of tissues and are considered sensitive markers of TCDD exposure. The minimal response of the hypothalamic transcriptome to a lethal dose of TCDD at an early time-point suggests that the hypothalamus is not the predominant site of initial events leading to hypophagia and associated wasting. TCDD may affect feeding behaviour via events upstream or downstream of the hypothalamus, and further work is required to evaluate this at the level of individual hypothalamic nuclei and subregions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการเลี้ยงลูกด้วยนมบาง แสงฮาโลเจนไฮโดรคาร์บอน (HAH) ทำให้สูญเสียกลุ่ม กำหนดเป็นน้ำหนักที่สำคัญที่เชื่อมโยงกับผลลัพธ์ของยุทธภัณฑ์ 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-ρ-dioxin (TCDD), ที่ exerts ผลพิษผ่านตัวรับไฮโดรคาร์บอน aryl (AHR) HAH มีศักยภาพมากที่สุดในการทำให้เกิดการสูญเสียได้ เนื่องจากความเป็นพิษ TCDD เป็นความคิดส่วนใหญ่เกิดจาก dysregulation ของยีนทับศัพท์ AHR มันถูกตั้งสมมติฐานว่ากลุ่มอาการเสียว่าผลของการเกิด TCDD dysregulation ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการรับประทานอาหาร Hypothalamus เป็น ศูนย์ของระบบประสาทส่วนกลางกำกับดูแลสมดุลรับประทานอาหารและพลังงาน ดังนั้น abundances mRNA ในเนื้อเยื่อ hypothalamic จากสองราษฎร์เงียอย่างกว้างขวางรัฐแตกต่างกันจะเกิด TCDD กลุ่มอาการเสีย: TCDD ความยาวอีวานส์หนูและหนู Wistar TCDD ทนฮั่น 23h หลังจากสัมผัสกับ TCDD (100μg กิโลกรัม) หรือรถน้ำมันข้าวโพด แสง TCDD เกิด transcriptional dysregulation น้อยใน hypothalamus ยีน 6 เท่านั้นที่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในหนูลองอีวานส์และยีนในหนู Wistar ฮั่น/15 สองยีน dysregulated ส่วนใหญ่มี Cyp1a1 และ Nqo1 ซึ่งเหนี่ยวนำ โดย TCDD ข้ามช่วงกว้างของเนื้อเยื่อ และถือเป็นเครื่องหมายสำคัญของการสัมผัส TCDD ตอบน้อยที่สุดของ hypothalamic transcriptome ยายุทธภัณฑ์ TCDD ที่เป็นช่วงเวลาชี้แนะนำว่า hypothalamus ที่ไม่ไซต์กันเริ่มต้นเหตุการณ์นำไปสู่ hypophagia และเชื่อมโยงเสีย TCDD อาจมีผลต่อพฤติกรรมการให้อาหารผ่านเหตุการณ์ขั้นต้นน้ำ หรือปลายน้ำของ hypothalamus และการจะต้องประเมินนี้ระดับแอลฟาละ hypothalamic และ subregions

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในบางนมหอมไฮโดรคาร์บอนฮาโลเจน (ฮะ) ทำให้เกิดการสูญเสียการสัมผัสโรคตามที่กำหนดไว้การสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญที่เกี่ยวข้องกับผลร้ายแรง HAH มีศักยภาพมากที่สุดในการก่อให้เกิดการสูญเสียเป็นสาร 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-ρ-ไดออกซิน (TCDD) ซึ่งออกแรงพิษผ่านการรับไฮโดรคาร์บอน aryl (AHR) เนื่องจากพิษ TCDD เป็นความคิดที่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากการ dysregulation ของยีน AHR-คัดลอกมันก็ตั้งสมมติฐานว่าการสูญเสียซินโดรมเป็นผลมาจากการ dysregulation TCDD ที่เกิดขึ้นของยีนที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการบริโภคอาหาร ในฐานะที่เป็นมลรัฐที่มีระบบประสาทส่วนกลาง 'ศูนย์กฎระเบียบสำหรับการบริโภคอาหารและความสมดุลของพลังงาน ดังนั้นปริมาณ mRNA ในเนื้อเยื่อ hypothalamic จากสองสายพันธุ์หนูที่มีความไวที่แตกต่างกันอย่างแพร่หลายในกลุ่มอาการของโรคการสูญเสียที่เกิดขึ้น TCDD: TCDD ที่ไวต่อหนูระยะอีแวนส์และ TCDD ทนฮัน / หนูวิสตาร์, 23h หลังจากที่สัมผัสกับ TCDD (100μg / kg) หรือข้าวโพด รถน้ำมัน การสัมผัส TCDD ที่เกิด dysregulation ถอดรหัสน้อยที่สุดในมลรัฐที่มีเพียง 6 ยีนเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในหนูระยะ 15 อีแวนส์และยีนในฮัน / หนูวิสตาร์ สองยีน dysregulated ส่วนใหญ่เป็น CYP1A1 และ Nqo1 ซึ่งจะเกิดจาก TCDD ในหลากหลายของเนื้อเยื่อและมีการพิจารณาเครื่องหมายที่มีความสำคัญของการเปิดรับ TCDD การตอบสนองที่น้อยที่สุดของยีน hypothalamic จะตายยาของ TCDD ในเวลาที่จุดต้นแสดงให้เห็นว่ามลรัฐไม่ได้เป็นเว็บไซต์ที่โดดเด่นของเหตุการณ์เริ่มต้นที่นำไปสู่​​การสูญเสียและ hypophagia เกี่ยวข้อง TCDD อาจมีผลต่อพฤติกรรมการให้อาหารผ่านเหตุการณ์ต้นน้ำหรือปลายน้ำของมลรัฐและการทำงานต่อไปจะต้องมีการประเมินนี้ในระดับของนิวเคลียสของแต่ละบุคคล hypothalamic และภูมิภาคย่อย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เฮโลจิหอมไฮโดรคาร์บอน ( ฮ่า ) เปิดรับสาเหตุการสูญเสีย ซินโดรม กำหนดตามนัยการสูญเสียน้ำหนักที่เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ร้ายแรง ที่หาร้ายแรงที่สุดในทำให้เสียเวลาก็ 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo - ρ - ไดออกซิน ( tcdd ) ซึ่งสร้างพิษของมันผ่านกลืนกันไฮโดรคาร์บอนรีเซพเตอร์ ( ยา )ตั้งแต่ tcdd พิษคิดว่าส่วนใหญ่เกิดขึ้นจาก dysregulation ของอาร์ถ่ายทอดยีน ก็ตั้งสมมติฐานว่า การสูญเสีย ซินโดรม คือผลของการ tcdd ชักนำ dysregulation ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการบริโภคอาหาร เป็น hypothalamus เป็นศูนย์กลางระบบประสาทศูนย์กฎระเบียบสำหรับการบริโภคอาหาร และพลังงานที่สมดุล ดังนั้นabundances mRNA ในเนื้อเยื่อจากสองหนูขสายพันธุ์ด้วยการเปลืองณ tcdd แตกต่างกันอย่างกว้างขวางซินโดรม : tcdd อ่อนไหวนานและทนฮัน / tcdd อีแวนส์หนูพันธุ์วิสตา 23h หลังจากการเปิดรับ tcdd ( 100 μกรัม / กก. ) หรือข้าวโพด น้ำมัน รถ tcdd แสงที่เกิดขึ้นน้อยที่สุด dysregulation particle ใน hypothalamusมีเพียง 6 ยีนที่พบการเปลี่ยนแปลงในเอวานส์หนู 15 ยีนในหนูฮัน / โดย . สองของยีนและส่วนใหญ่ dysregulated CYP1A1 nqo1 ซึ่งจะเกิดจาก tcdd หลากหลายของเนื้อเยื่อและถือว่าเป็นเครื่องหมายของความไวแสง tcdd .น้อยการตอบสนองของทราน ริปโตมขที่จะทำให้เสียชีวิตได้ในช่วงแรกของ tcdd จุดบ่งบอกว่า hypothalamus ไม่ได้เป็นเว็บไซต์ที่เด่นของเหตุการณ์เริ่มต้นที่นำไปสู่ hypophagia ที่เปลือง tcdd อาจมีผลต่อพฤติกรรมการให้อาหารผ่านเหตุการณ์ต้นหรือท้าย hypothalamusและงานเพิ่มเติมจะต้องประเมินในระดับของแต่ละบุคคลและที่
ข .