Some genes control when our cells g

Some genes control when our cells grow, divide into new cells, and die at the right time.
Certain genes that help cells grow, divide, or stay alive are called oncogenes. Others that
slow down cell division or cause cells to die at the right time are called tumor suppressor
genes.
Cancers can be caused by DNA mutations (or other types of changes) that turn on
oncogenes or turn off tumor suppressor genes. These gene changes can be inherited from
a parent (as is sometimes the case with childhood leukemias), or they may happen
randomly during a person’s lifetime if cells in the body make mistakes as they divide to
make new cells.
A common type of DNA change that can lead to leukemia is known as a chromosome
translocation. Human DNA is packaged in 23 pairs of chromosomes. In a translocation,
DNA from one chromosome breaks off and becomes attached to a different chromosome.
The point on the chromosome where the break occurs can affect oncogenes or tumor
suppressor genes. For example, a translocation seen in nearly all cases of childhood
chronic myeloid leukemia (CML) and in some cases of childhood acute lymphocytic
leukemia (ALL) is a swapping of DNA between chromosomes 9 and 22, which leads to
what is known as the Philadelphia chromosome. This creates an oncogene known as
BCR-ABL. Many other changes in chromosomes or in specific genes have been found in
childhood leukemias as well.
Some children inherit DNA mutations from a parent that increase their risk for cancer
(see the section “What are the risk factors for childhood leukemia?”). For instance, a
condition called Li-Fraumeni syndrome, which results from an inherited mutation of the
TP53 tumor suppressor gene, increases a person’s risk of developing leukemia, as well as
some other cancers.
Certain inherited diseases can increase the risk of developing leukemia, but most
childhood leukemias do not seem to be caused by inherited mutations. Usually, DNA
mutations related to leukemia develop after conception rather than having been inherited.
Some of these acquired mutations might occur early, even before birth. In rare cases,
acquired mutations can result from exposure to radiation or cancer-causing chemicals, but
most often they occur for no apparent reason.
A few studies have suggested that some childhood leukemias may be caused by a
combination of genetic and environmental factors. For example, certain genes normally
control how our bodies break down and get rid of harmful chemicals. Some people have
different versions of these genes that make them less effective. Children who inherit these
genes may not be as able to break down harmful chemicals if they are exposed to them.
The combination of genetics and exposure might increase their risk for leukemia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บางยีนควบคุมเมื่อเซลล์ของเราเติบโต แบ่งเซลล์ใหม่ และตายที่เวลาบางยีนที่ช่วยให้เซลล์เจริญเติบโต แบ่ง หรือชีวิตเราจะเรียก oncogenes คนอื่น ๆ ที่ชะลอการแบ่งเซลล์ หรือเซลล์สาเหตุการตายที่เรียกว่าจับเนื้องอกยีนมะเร็งสามารถเกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ (หรือชนิดอื่น ๆ ของการเปลี่ยนแปลง) ที่เปิดoncogenes หรือเปิดปิดยีนจับเนื้องอก เปลี่ยนแปลงยีนเหล่านี้สามารถสืบทอดมาจากผู้ปกครอง (เป็นบางกรณีที่ มีเด็ก leukemias), หรืออาจเกิดขึ้นแบบสุ่มในช่วงชีวิตของบุคคลถ้าเซลล์ในร่างกายทำให้ข้อผิดพลาดพวกเขาแบ่งการทำให้เซลล์ใหม่ชนิดทั่วไปของการเปลี่ยนแปลงดีเอ็นเอที่สามารถนำไปสู่มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นโครโมโซมที่เรียกว่าพันธุ์ ดีเอ็นเอมนุษย์ถูกบรรจุใน 23 คู่ไหน ในการสับดีเอ็นเอจากโครโมโซมหนึ่งแบ่งออก และโครโมโซมแตกต่างกันมาจุดบนโครโมโซมที่เกิดขึ้นอาจส่งผลต่อ oncogenes หรือเนื้องอกยีนที่จับ เช่น พันธุ์ที่เห็นในวัยเด็กเกือบทุกกรณีมะเร็งชนิดไมอิลอยด์เรื้อรัง (CML) และ ในบางกรณีของเฉียบพลัน lymphocyticมะเร็งเม็ดเลือดขาว (ทั้งหมด) เป็นการแลกเปลี่ยนของดีเอ็นเอระหว่างไหน 9 และ 22 ซึ่งนำไปสู่ที่เรียกว่าโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย สร้าง oncogene ที่เรียกว่าอาร์ ABL. เปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในไหน หรือยีนที่เฉพาะเจาะจงมากพบได้ในเด็ก leukemias เป็นอย่างดีเด็กบางคนสืบทอดการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอจากหลักที่เพิ่มความเสี่ยงโรคมะเร็ง(ดูส่วน "ปัจจัยเสี่ยงสำหรับเด็กมะเร็งเม็ดเลือดขาวคืออะไร") เช่น การสภาพที่เรียกว่าอาการ Li Fraumeni ซึ่งผลจากการกลายพันธุ์ที่สืบทอดของการTP53 มะเร็งจับยีน เพิ่มความเสี่ยงของบุคคลในการพัฒนามะเร็ง เป็นมะเร็งบางชนิดอื่น ๆโรคบางอย่างที่สืบทอดมาสามารถเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่ส่วนใหญ่leukemias วัยเด็กดูเหมือนจะเกิดจากการกลายพันธุ์ที่สืบทอดมา มักจะ ดีเอ็นเอพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่พัฒนาหลังจากคิดได้มากกว่าโดยไม่ต้องมีการสืบทอดมาบางพันธุ์เหล่านี้ได้อาจเกิดขึ้นก่อน ก่อนเกิด ในบางกรณีพันธุ์ได้มาเป็นผลมาจากรังสีหรือสารเคมีที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็ง แต่มักจะเกิดขึ้นสำหรับเหตุผลที่ไม่ชัดเจนบางการศึกษาแนะนำบาง leukemias วัยเด็กอาจเกิดจากการรวมกันของปัจจัยทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อม เช่น บางยีนปกติควบคุมวิธีการที่ร่างกายของเราลง และกำจัดสารเคมีที่เป็นอันตราย บางคนมีรุ่นต่าง ๆ ของยีนเหล่านี้ที่ทำให้พวกเขามีประสิทธิภาพน้อยลง เด็กที่สืบทอดเหล่านี้ยีนอาจไม่สามารถจะทำลายลงสารอันตรายถ้าพวกเขาเปิดเผยพวกเขาพันธุศาสตร์และเปิดรับแสงอาจเพิ่มความเสี่ยงสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยีนควบคุมบางอย่างเมื่อเซลล์ของเราเติบโตแบ่งออกเป็นเซลล์ใหม่และตายในเวลาที่เหมาะสม.
ยีนบางอย่างที่จะช่วยให้เซลล์เจริญเติบโตหารหรือมีชีวิตอยู่ยีนก่อมะเร็งที่เรียกว่า คนอื่น ๆ ที่
ชะลอตัวลงการแบ่งเซลล์หรือก่อให้เกิดเซลล์ที่จะตายในเวลาที่เหมาะสมจะเรียกว่าต้านมะเร็ง
ยีน.
โรคมะเร็งอาจเกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ (หรือชนิดอื่น ๆ ของการเปลี่ยนแปลง) ที่เปิด
oncogenes หรือปิดยีนต้านมะเร็ง การเปลี่ยนแปลงของยีนเหล่านี้สามารถรับมรดกมาจาก
พ่อแม่ (เป็นบางครั้งกรณีที่มี leukemias วัยเด็ก) หรือพวกเขาอาจจะเกิดขึ้น
แบบสุ่มในช่วงชีวิตของคนคนหนึ่งถ้าเซลล์ในร่างกายทำผิดพลาดที่พวกเขาแบ่ง
ให้เซลล์ใหม่.
ชนิดที่พบบ่อยของการเปลี่ยนแปลงดีเอ็นเอ ที่สามารถนำไปสู่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เรียกว่าโครโมโซม
โยกย้าย ดีเอ็นเอของมนุษย์เป็นที่บรรจุใน 23 คู่ของโครโมโซม ในการโยกย้ายที่
ดีเอ็นเอจากโครโมโซมแบ่งออกและกลายเป็นที่แนบมากับโครโมโซมที่แตกต่างกัน.
จุดบนโครโมโซมที่แบ่งเกิดขึ้นจะมีผลต่อยีนก่อมะเร็งหรือเนื้องอก
ยีนต้าน ยกตัวอย่างเช่นการโยกย้ายที่เห็นในเกือบทุกกรณีในวัยเด็ก
เรื้อรังมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด (CML) และในบางกรณีในวัยเด็กของเฉียบพลัน lymphocytic
โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว (ทั้งหมด) เป็นแลกเปลี่ยนดีเอ็นเอระหว่างโครโมโซม 9 และ 22 ซึ่งนำไปสู่
​​สิ่งที่เรียกว่าเดลเฟีย โครโมโซม. นี้จะสร้างอองโคยีนที่เรียกว่า
BCR-ABL การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ อีกมากมายในโครโมโซมหรือในยีนที่เฉพาะเจาะจงได้ถูกพบใน
leukemias วัยเด็กเช่นกัน.
เด็กบางคนได้รับมรดกจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอพ่อแม่ที่เพิ่มความเสี่ยงการเกิดมะเร็ง
(ดูส่วน "อะไรคือปัจจัยความเสี่ยงสำหรับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในวัยเด็ก?") ยกตัวอย่างเช่น
สภาพที่เรียกว่ากลุ่มอาการของโรค Li-Fraumeni ซึ่งผลจากการกลายพันธุ์ได้รับมรดกของ
TP 53 ต้านมะเร็งยีนเพิ่มความเสี่ยงของบุคคลในการพัฒนาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่นเดียวกับ
บางมะเร็งอื่น ๆ .
โรคที่สืบทอดมาบางอย่างสามารถเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, แต่ส่วนใหญ่
leukemias ในวัยเด็กไม่ได้ดูเหมือนจะเกิดจากการกลายพันธุ์ที่ได้รับการถ่ายทอด โดยปกติดีเอ็นเอ
กลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลังจากการพัฒนาความคิดมากกว่าที่ได้รับการสืบทอดมา.
บางส่วนของการกลายพันธุ์ที่ได้มาเหล่านี้อาจเกิดขึ้นในช่วงต้นแม้กระทั่งก่อนเกิด ในบางกรณี
การกลายพันธุ์ที่ได้มาเป็นผลมาจากการสัมผัสกับรังสีหรือสารเคมีที่ก่อให้เกิดมะเร็ง แต่
ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นด้วยเหตุผลไม่ชัดเจน.
ศึกษาน้อยได้ชี้ให้เห็นว่าบาง leukemias ในวัยเด็กอาจจะเกิดจากการ
รวมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม ตัวอย่างเช่นบางยีนปกติ
ควบคุมวิธีการที่ร่างกายของเราทำลายลงและได้รับการกำจัดสารเคมีอันตราย บางคนมี
รุ่นที่แตกต่างของยีนเหล่านี้ที่ทำให้พวกเขามีประสิทธิภาพน้อย เด็กที่ได้รับมรดกเหล่านี้
ยีนอาจจะไม่สามารถที่จะทำลายลงสารเคมีอันตรายหากพวกเขากำลังเผชิญกับพวกเขา.
การรวมกันของพันธุศาสตร์และการสัมผัสอาจเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว