Biological mechanismsIn vitro and i

Biological mechanisms
In vitro and in vivo studies focused on mechanism of action
have determined several potential mechanisms of the HS
extracts that may explain the hypotensive activity, including
(1) vasodilation mediated through endothelium-derived relaxant
pathways and inhibition of calciuminflux [9,57], (2) ACE
inhibition [9] by the stimulation of new vessel formation and a
reduction of myocardial mass [52] or anthocyanins competing
with the substrate for the active site [58], (3) decrease in blood
viscosity through cyclooxygenase inhibitory activity [44], and
(4) inhibition of adipocyte differentiation through the modulation
of PI3-K/Akt and ERK pathway [59].
Other potential mechanisms have been tested to explain
the positive impact of HS extract on cholesterol metabolism.
For example, cholesterol biosynthesis may be reduced by
inhibiting HMG-CoA reductase [42,60]. Decreases in LDL-C
may be the result of the inhibition of triacylglycerol synthesis
by hibiscus acid racemization [43]. The positive effects of the
extract in diabetic animal models may be partially the result
of the reduction in the expression of CTGF and RAGE [30].
Additionally, although not directly related to the reduction
in cholesterol but beneficial for improving cardiovascular
risk factors, HS may hinder atherosclerosis and improve
vasoreactivity through (1) impediment of the formation of
macrophage-derived foam cells [61] and/or (2) inhibition of
LDL-C oxidation due to antioxidant effects of the extract

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกทางชีวภาพการศึกษาในหลอดทดลอง และในร่างกายเน้นกลไกของการกระทำได้กำหนดหลายศักยภาพกลไกของ HSสารสกัดที่อาจอธิบายความดันโลหิตตกกิจกรรม รวมทั้ง(1) การสาร endothelium มาขยายหลอดเลือดทางเดินและการยับยั้ง ACE (2) calciuminflux [9,57],การยับยั้ง [9] โดยการกระตุ้นของตัวเรือและลดลงของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ [52] หรือแข่งขัน anthocyaninsกับพื้นผิวสำหรับไซต์ใช้งาน [58], เลือดที่ลดลง (3)ความหนืดผ่าน cyclooxygenase ยับยั้งกิจกรรม [44], และ(4) การยับยั้ง adipocyte ความแตกต่างผ่านการปรับของ PI3-K/Akt และ ERK pathway [59]กลไกอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้นได้รับการทดสอบต้องอธิบายผลบวกของ HS แยกเผาผลาญไขมันตัวอย่างเช่น สังเคราะห์คอเลสเตอรอาจจะลดลงโดยการยับยั้ง HMG-CoA ไซด์ [42,60] ลดลงใน LDL-Cอาจเป็นผลของการยับยั้งการสังเคราะห์ triacylglycerolโดยชบา racemization กรด [43] ผลบวกของการสารสกัดในรูปสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานอาจเป็นบางส่วนผลของการลดในนิพจน์ของ CTGF และความโกรธ [30]นอกจากนี้ แม้ว่าไม่ตรงเกี่ยวข้องกับการลดในไขมันแต่เป็นประโยชน์สำหรับการปรับปรุงหัวใจปัจจัยเสี่ยง HS อาจเป็นอุปสรรคต่อหลอดเลือด และปรับปรุงvasoreactivity ผ่านนจะ (1) ของการก่อตัวของมา macrophage โฟมเซลล์ [61] และ/หรือ (2) การยับยั้งออกซิเดชันของ LDL-C เนื่องจากผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระของสารสกัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกทางชีววิทยา
ในหลอดทดลองและในการศึกษามุ่งเน้นไปที่ร่างกายกลไกของการกระทำ
ได้กำหนดกลไกที่มีศักยภาพหลาย HS
สารสกัดจากว่าอาจอธิบายได้ว่ากิจกรรมความดันโลหิตตกรวมทั้ง
(1) ขยายตัวของหลอดเลือดพึ่งผ่านคลาย endothelium มา
อย่างทุลักทุเลและยับยั้งการ calciuminflux [9,57] (2) ACE
ยับยั้ง [9] โดยการกระตุ้นการก่อตัวเรือใหม่และการ
ลดลงของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ [52] หรือ anthocyanins แข่งขัน
กับสารตั้งต้นสำหรับการใช้งานเว็บไซต์ [58] (3) ลดลงในเลือด
มีความหนืดผ่านยับยั้ง cyclooxygenase [44] และ
(4) การยับยั้งของความแตกต่าง adipocyte ผ่านการปรับ
ของ PI3-K / สิ้นคิดและ ERK เดิน [59].
กลไกที่มีศักยภาพอื่น ๆ ได้รับการทดสอบที่จะอธิบายถึง
ผลกระทบเชิงบวกของ HS สกัดในการเผาผลาญคอเลสเตอรอล.
ตัวอย่างเช่นคอเลสเตอรอล การสังเคราะห์อาจจะลดลงโดย
การยับยั้งการ HMG-CoA reductase [42,60] ลดลงในระดับ LDL-C
อาจเป็นผลจากการยับยั้งการสังเคราะห์ triacylglycerol ที่
ด้วยกรดชบา racemization [43] ผลกระทบในเชิงบวกของ
สารสกัดในรูปแบบสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานอาจจะมีบางส่วนผล
ของการลดลงของการแสดงออกของ CTGF และความโกรธ [30]. ที่
นอกจากนี้แม้จะไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับการลด
คอเลสเตอรอล แต่เป็นประโยชน์สำหรับการปรับปรุงหัวใจและหลอดเลือด
ปัจจัยเสี่ยง HS อาจ ขัดขวางหลอดเลือดและปรับปรุง
vasoreactivity ผ่าน (1) อุปสรรคของการก่อตัวของ
เซลล์ macrophage โฟมมา [61] และ / หรือ (2) การยับยั้งการ
เกิดออกซิเดชันของ LDL-C เนื่องจากผลกระทบสารต้านอนุมูลอิสระของสารสกัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกทางชีววิทยาในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลองการศึกษาที่เน้นกลไกการออกฤทธิ์ได้กำหนดกลไกที่อาจเกิดขึ้นหลายแห่ง เ เสารสกัดที่อาจอธิบายกิจกรรมการลดความดันเลือด รวมถึง( 1 ) เพิ่มโดยผ่านหลอดเลือดได้ผ่อนคลายทางเดิน และการยับยั้ง calciuminflux [ 9,57 ] ( 2 ) เอซยับยั้ง [ 9 ] โดยการกระตุ้นการสร้างหลอดเลือดใหม่ และการลดลงของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ [ 52 ] หรือแอนโทไซยานิน ชิงชัยกับพื้นผิวสำหรับการใช้งานเว็บไซต์ [ 58 ] ( 3 ) ลดลงในเลือดความหนืดผ่านกิจกรรมการยับยั้ง Cyclooxygenase [ 44 ] และ( 4 ) ยับยั้งการสร้างผ่านการอะดิโปซัยท์ของ pi3-k / akt กา ���ทางเดิน [ 59 ]กลไกที่มีศักยภาพอื่น ๆที่ได้รับการทดสอบเพื่ออธิบายผลกระทบทางบวกของ HS แยกในการเผาผลาญคอเลสเตอรอลตัวอย่างเช่นไขมันในอาจจะลดลงโดยยายับยั้งเอนไซม์ hmg [ 42,60 ] ลดลงในเลือดอาจเป็นผลจากการยับยั้งการสังเคราะห์ triacylglycerolโดยชบากรดราเซไมด์เซชัน [ 43 ] ผลกระทบเชิงบวกของสารสกัดในรูปแบบสัตว์เบาหวานอาจจะนำผลของการลดการแสดงออกของ ctgf และความโกรธ [ 30 ]นอกจากนี้ แม้ว่าจะไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับการลดในคอเลสเตอรอล แต่มีประโยชน์สำหรับการปรับปรุงหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยง , HS อาจขัดขวางหลอดเลือดและปรับปรุงvasoreactivity ผ่าน ( 1 ) อุปสรรคของการก่อตัวของโฟมเซลล์แมคโครฟาจได้ [ 61 ] และ / หรือ ( 2 ) การยับยั้งโครงการออกซิเจน เนื่องจากผลของสารต้านอนุมูลอิสระ สกัด